陈亚
- 作品数：22 被引量：125H指数：5
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学艺术更多>>
- 从肝治心组方通过Nrf2/HO-1通路对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞铁死亡的影响被引量：1
- 2024年
- 目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路探讨从肝治心组方对大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的影响。方法:本研究采用H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)方法模拟心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞模型,细胞分为:空白对照组、模型对照组、15%正常对照血清组、26.6 g/kg从肝治心组方含药血清15%组、NK25220μmol/L组、ML3855μmol/L组、26.6 g/kg从肝治心组方含药血清15%+ML3855μmol/L组,通过CCK-8法检测细胞活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;TMRE荧光探针检测细胞线粒体膜电位水平;FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平;RT-qPCR、Werstern blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(Ho1)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)、二价金属离子转运体(Dmt1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acsl4)mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组线粒体膜电位水平降低,ROS及Fe^(2+)水平升高,Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达下调,Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,从肝治心组方含药血清组和NK252组线粒体膜电位水平升高,ROS及Fe^(2+)水平降低,Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达上调,Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);与ML3855μmol/L组比较,从肝治心组方+ML3855μmol/L组线粒体膜电位水平升高,ROS及Fe^(2+)水平降低,Nrf2、Ho1、Heph mRNA及蛋白表达上调,Dmt1、Acsl4 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:从肝治心组方可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,减轻缺氧/复氧损伤的H9c2心肌细胞铁死亡。
- 何飘何飘谢丽华曾阳王瑾茜汪辛强张程程张程程胡国恒
- 基于气味厚薄理论探析黄连减轻神经炎症的中医机制
- 2024年
- 神经炎症几乎发生在所有中枢神经系统疾病的进展过程中,随着临床实践及科学研究的深入,发现黄连及以黄连为主要组成的中药复方对减轻神经炎症、改善疾病预后均有较好效果。基于对“气味厚薄”理论内容的梳理,阐明黄连具有“大苦大寒,味厚气薄”的作用特点,并论述黄连功效与神经炎症中医病机之间的关联,以及黄连通过清心、厚肠、坚肾阴3个方面起到减轻神经炎症的作用机制。
- 李宇翔王彪刘侃陈亚胡国恒
- 关键词：神经炎症黄连中枢神经系统疾病心脑同治
- 从肝治心组方调控SLC7A11/GPX4介导的铁死亡对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2023年
- 目的基于SLC7A11/GPX4介导的铁死亡途径探讨从肝治心组方对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法45只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、从肝治心组方组和地尔硫?组,制备心肌缺血再灌注大鼠模型,并予相应药物灌胃14 d。ELISA检测血清丙二醛(MDA)、肌钙蛋白T(c TnT)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,生化法检测血清谷胱甘肽(GSH)含量,HE染色观察心肌组织病理形态,透射电镜观察心肌细胞超微结构,普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积水平,免疫组化检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)阳性表达,Western blot和RT-PCR检测心肌组织溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽合成酶(GSS)、GPX4蛋白及m RNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清MDA、cTnT含量和CK-MB活性显著升高,SOD、GSH含量显著降低(P<0.01),心肌纤维断裂、排列紊乱,细胞肿胀伴炎性细胞浸润,胞质空泡样变性,胞膜破裂,线粒体嵴断裂、排列不规则,铁沉积显著增加(P<0.01),心肌组织SLC7A11、GSS、GPX4蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,从肝治心组方组和地尔硫?组大鼠血清MDA、cTnT含量和CK-MB活性显著降低,SOD、GSH含量显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌纤维排列较规则,细胞肿胀减轻,胞膜相对完整,线粒体结构改善,铁沉积显著减少(P<0.01),心肌组织SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论从肝治心组方可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减少心肌组织铁沉积,其机制可能与调控SLC7A11/GPX4信号通路从而抑制铁死亡有关。
- 谢丽华何飘邱华安李宇翔张程程陈亚
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤中铁死亡的机制
- 2023年
- 目的本研究拟基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠模型铁死亡的机制。方法SD大鼠按随机数字表分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)、从肝治心方组(CGZX组)(n=10)、麝香保心丸组(SXBX组)(n=10)。除空白组、假手术组外,各组均采用“冠状动脉前降支结扎+缺血后再灌注”构建MIRI模型,造模24 h后灌胃给药,灌胃周期为14 d,频率为每天1次。于第16天经腹主动脉采血,ELISA分析血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)含量;另剪心脏进行HE染色观察心肌组织病理形态、普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积情况;电镜下观察心室肌细胞铁死亡后线粒体的形态;Western Blot及PCR测试心肌组织中Nrf2、ACSL4的蛋白及mRNA表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠存在明显心肌组织损伤、电镜下心肌超微结构受损明显,出现肌丝断裂或疏松及心肌组织线粒体肿胀现象,心肌细胞存在大量黑褐色铁沉积。血清中CK-MB、cTnT、MDA及PUFA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),心肌组织中Nrf2、ACSL4的mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组相比,从肝治心方能明显改善心肌组织水肿变性,减少心肌细胞铁沉积及细胞嵴突疏松程度,且显著下调血清中MDA、PUFA、CK-MB、cTnT的含量(P<0.01),上调SOD含量(P<0.01),并可上调心肌组织Nrf2、下调ACSL4的mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论从肝治心方对MIRI大鼠起到心肌保护作用,可能与调控Nrf2-ACSL4通路从而抑制心肌细胞铁死亡有关。
- 陈亚曾阳何飘谢丽华张程程王瑾茜袁华刘莹莹朴美虹汪辛强
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 自拟化痰祛瘀通脉汤对冠心病不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白和白细胞介素6的影响被引量：43
- 2016年
- 目的探讨自拟化痰祛瘀通脉汤治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)的影响,探讨其治疗冠心病不稳定型心绞痛的可能作用机制。方法将60例患者按随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上加服自拟化痰祛瘀通脉汤。2组疗程均为4周。观察2组的疾病疗效,治疗前后中医症状积分及血清hs-CRP、IL-6的变化,进行对比分析。结果观察组总有效率为93.33%(28/30),对照组为70.00%(21/30),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组中医症状积分、血清hs-CRP和IL-6含量均下降(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。结论自拟化痰祛瘀通脉汤治疗冠心病不稳定型心绞痛疗效确切,并能改善患者的中医临床症状,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。
- 袁华胡国恒陈亚
- 关键词：冠心病不稳定型心绞痛超敏C反应蛋白白细胞介素6
- 中后期心痹(风心病)的中医认识与证治思路——全国名中医王行宽学术思想与临床经验研究(三)被引量：3
- 2022年
- 风湿性心瓣膜病简称风心病,属中医学心痹范畴。全国名中医王行宽认为,其发病多与邪舍于心,扃牖畸变,阻碍心之气血运行,损及心之脏真有关;其病位在"心之扃牖";中后期风心病患者基本病机为气营两虚,痰瘀互结,水饮内停,心神不宁,搏动失序。治疗上,除常规分型论治外,主张以间者并行为基本治则,以调和营卫为基本治法,同时辅以化痰通络、温阳利水、宁心复脉等方法,注重心肝并治,创立心痹强心方为本病基本方,临床疗效明显。
- 袁华袁华王小菊王瑾茜王小菊吴彬才陈亚王行宽
- 关键词：风心病心痹化痰通络温阳利水
- 从肝治心组方对大鼠缺血心肌血管新生因子Ang-1/Ang-2表达的影响被引量：14
- 2013年
- 目的观察从肝治心组方(CGZXP)对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达,以及对缺血血管新生作用的影响。方法 SD大鼠按随机方法分成假手术组、模型组、麝香保心丸组和从肝治心方组4组。采用冠脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24 h后给药,每日1次。于造模14 d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白表达的检测。结果从肝治心方组对改善大鼠活动、对外界反应、精神、食欲、皮毛质感等均优于其他各组;免疫组化结果提示从肝治心方组和麝香保心丸组的心肌细胞Ang-1的表达高于模型组,Ang-2的表达低于模型组(P均<0.01),但两组之间比较差异无统计学意义。结论 CGZXP通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,可能促进血管新生,从而达到增加心脏侧支循环,抗心肌缺血的作用。
- 胡国恒陈亚张婷盛旺王芊芊孙安会
- 关键词：血管新生
- 肝郁气滞证文献计量分析及证候探究
- 2023年
- 目的基于CiteSpace分析“肝郁气滞证”的研究,探索其研究现状和热点趋势,浅析肝郁气滞证候特点。方法收集中国知网(CNKI)、万方、维普数据库2011年—2021年肝郁气滞证相关文献,用CiteSpace知识图谱直观地对发文量、作者、机构、关键词等信息进行分析。结果共纳入文献3578篇。发文量显示,与肝郁气滞证相关文章仍被持续关注并发表。作者和机构分析发现,以王健为核心的中国中医科学院中医药防治艾滋病研究中心与以詹向红为代表的河南中医药大学团队是研究肝郁气滞证的核心团队。关键词分析提示研究方向主要在肝郁气滞证证候标准、中医药临床证治和病理机制等方面。肝郁气滞证可因外感内伤而来,涉及疾病众多,临床实践中需“证中分证”、“同证异治”,且中医治疗可实现对“生物轴”的调节。结论科学知识图谱直观展示了2011-2021年肝郁气滞证的研究进展和热点趋势,帮助浅析了肝郁气滞证候特点,为肝郁气滞证的新研究提供最前沿视角。
- 李宇翔陈亚何飘邱华安曾阳胡国恒
- 关键词：肝郁气滞证CITESPACE知识图谱可视化分析
- 胡国恒教授基于络病理论治疗痹证的经验总结
- 2023年
- 痹证是临床常见的一种慢性病、老年病,常以疼痛为主要表现。胡国恒教授诊治此病经验丰富,在“络病理论”“以络治痹”“脏虚络痹”的认识基础上,认为络痹应以“阴络”为要,络痹发病之本为肾精气虚,肾络不通,病机关键为心气血虚,心络不通,病理基础为心肾络痹,痰瘀为患。治疗上,重视通心益肾,调治气血,在宣痹通络,化痰祛瘀的原则上倡导刚柔并济,徐徐图之。临床疗效颇佳,验证了从“心肾”以络治痹的可行性及有效性。故本文结合临床医案,对胡教授治疗痹证临证经验进行介绍。
- 谢谨如陈亚胡国恒
- 关键词：痹证心肾脏虚络痹络病学说
- 从肝治心组方对氧糖剥夺/复灌H9c2心肌细胞模型铁代谢的调节作用被引量：1
- 2023年
- 目的研究大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的铁代谢及从肝治心组方干预对铁死亡的调节作用。方法选择体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,并采用氧糖剥夺/复灌(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)法建立体外MI/R模型。将细胞分为正常组、模型组、中药组、抑制剂组、激动剂组、联合组、空白血清组。除正常组外,其余各组均予以OGD/R诱导损伤,在复灌时分别给予完全培养基、含15%含药血清的高糖DMEM培养基、含铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)(0.5μmol/L)的完全培养基、含爱拉斯汀(Erastin)(10μmol/L)的完全培养基、含Erastin(10μmol/L)的15%含药血清培养基、含15%空白血清的高糖DMEM培养基。采用CCK-8检测细胞存活率,TMRE荧光探针检测线粒体膜电位,FerroOrange检测细胞内Fe^(2+)水平,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与正常组比较,模型组与空白血清组细胞存活率及线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著升高(P<0.01)。模型组与空白血清组线粒体膜电位、Fe^(2+)水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,中药组及抑制剂组细胞存活率及线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著降低(P<0.01)。中药组与抑制剂组线粒体膜电位、Fe^(2+)及ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,激动剂组细胞存活率及线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著升高(P<0.01)。与激动剂组相比,联合组细胞存活率及线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著降低(P<0.01)。结论从肝治心组方可以减少MI/R损伤,其机制可能与调节心肌细胞铁代谢、抑制铁死亡有关。
- 曾阳王瑾茜陈亚胡国恒张程程何飘朴美虹
- 关键词：心肌细胞铁代谢
