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陈地龙: 作品数：116 被引量：926H指数：15; 供职机构：重庆医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金重庆市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

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医学院校研究生导师评价体系的研究被引量：4: 2014年; 目的探讨构建研究生导师测评体系，以期为提高研究生培养质量提供建议。方法以西南地区部分医学院校共109人为调研对象，采用问卷调查、面谈等方法收集数据，并通过kruskal-wallis H检验对不同人群的意见进行分析，对导师测评指标进行筛选和赋值。结果不同职业人群对各指标重要程度的认知差异有统计学意义，P〈0．05。根据各项指标的重要程度和不同人群认知水平的影响，确定以导师个人素养、教学能力、科研素质、指导能力为一级指标的测评体系。结论本研究确定的研究生导师评价体系内容和实施方法涵盖导师测评的各个方面，能够为高校开展研究生导师测评工作提供可行的建议。; 王刚但炜熊伟茗胡铁弋吴忠均陈地龙; 关键词：研究生导师测评体系

人参多糖对K562细胞增殖抑制及诱导分化的实验研究被引量：37: 2005年; 目的　研究人参多糖(GPS)对人白血病细胞株(K562)增殖抑制及诱导分化的影响。方法　采用细胞体外培养技术,MTT法检测细胞增殖抑制,光镜和电镜观察细胞形态变化;联苯胺(Benzidine)、糖原染色(PAS)、过氧化物酶 (POX)、非特异性脂酶(α- NAE)细胞化学染色分别检测K562细胞向红系、粒系、巨核系分化的特征;免疫细胞化学检测细胞表面分化抗原及因子表达(CD14、CD15、HIR2、EPO、GM CSF);FAS及FAS L等检测细胞凋亡情况。结果　GPS对K562细胞的增殖有明显抑制作用并能诱导K562细胞向红系或粒系细胞分化,表现为:①K562细胞的增殖受到抑制;②K562细胞形态学上可见细胞体积缩小,核直径减小,核仁减少或消失,核染色质浓缩,胞浆丰富,核浆比例降低,可见中晚期粒、红系细胞;③K562细胞血红蛋白(Hb)、糖原、α- NAE的表达明显增加,而过氧化物酶(POX)的表达与对照无显著性差异;④细胞表面分化抗原CD15、HIR2、EPO、GM CSF的表达明显增强,CD14的表达与对照无显著性差异;⑤细胞凋亡明显增加。结论　人参多糖(GPS)能明显抑制K562细胞增殖并能诱导其凋亡并使K562细胞向成熟方向分化。; 陈地龙刘永刚王亚平陈婷梅郑敏姜蓉; 关键词：人参多糖 K562 增殖抑制诱导分化

人PGI基因siRNA慢病毒质粒的构建及对白血病细胞增殖的影响被引量：2: 2013年; 目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562、KG1-α、HL-60细胞中PGI mRNA和蛋白表达水平,筛选高表达PGI的白血病细胞系;构建人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照,经293T细胞包装后,获得可表达人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照;分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染白血病KG1-α细胞,筛选稳定转染细胞株。RT-PCR和Western blot检测干扰组、阴性对照组及空白对照组KG1-α细胞PGI基因表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖情况并作生长曲线。结果 PGI基因在白血病KG1-a细胞中高表达;成功构建了稳定低表达PGI的白血病细胞株(KG1-α-siPGI);低表达PGI基因的KG1-α细胞增殖能力较空白对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了低表达PGI基因的白血病KG1-α细胞株,干扰PGI基因的表达能够抑制KG1-α细胞的生长。; 赵亮李静魏强游智梅夏菁李丹阳陈地龙; 关键词：白血病慢病毒载体 RNA干扰细胞增殖

依托微创中心探索泌尿外科专业学位研究生培养新模式被引量：4: 2019年; 随着医疗技术的不断发展,腹腔镜技术得到广泛应用,其在泌尿外科中更是体现得淋漓尽致。对于专业型研究生,因培养需要,对其进行腔镜技术的培训是非常必要的。我们依托医院微创中心,建立了"理论教学-腹腔镜模拟训练-动物外科实验-手术实践"的分阶段、多层次的培养模式。通过这种培养模式,提高了泌尿外科专业学位研究生学习效率,缩短了腹腔镜学习曲线,培养了学生创新思维,可较好提高专业型研究生临床技能,是一种可行的培养模式。; 田雨昌陈地龙潘永全张军吴忠均罗生军杨其欣王德林; 关键词：泌尿外科微创技术模拟教学

人参皂苷Rb1、Rg1、Re对白血病细胞株KG1α增殖的影响被引量：11: 2010年; 目的:探讨人参皂苷Rb1、Rg1、Re对急性髓系白血病细胞株(KG1α)增殖的影响。方法:取对数生长期KG1α细胞,分设人参皂苷Rb1、Rg1、Re组和常规培养组,以MTT比色法检测作用24h、48h、72h时对KGIα细胞增殖抑制作用,并计算Rb1的IC50值,以此浓度为工作浓度,设常规培养组和处理组,台盼蓝计数法观察对KG1α细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期分布的变化。结果:MTT、台盼蓝计数显示人参皂苷单体Rb1、Rg1可抑制KG1α细胞增殖,呈浓度依赖性,以Rb1抑制效应最佳,于作用48h抑制率最高。台盼蓝计数显示人参皂苷单体Rb1-120μmol/L作用48h时抑制率达50.22%;流式细胞术结果提示,与对照组比较,Rbl-120μmol/L组G2/M期KG1α细胞比例增加(P<0.05)。结论:Rb1可抑制KG1α细胞体外增殖,其增殖抑制作用与将KG1α细胞阻滞于G2/M期有关。; 王红宁左国伟陈地龙官涛李春莉姜蓉李静雷翠蓉顾恒伟王建伟; 关键词：G2/M期阻滞增殖抑制

吴茱萸碱抑制荷瘤小鼠结肠癌HCT-116细胞增殖被引量：2: 2017年; 目的研究吴茱萸碱(Evo)对人结肠癌荷瘤Balb/c裸鼠HCT-116细胞增殖的影响,并探讨其可能机制。方法用HCT-116细胞接种到4周龄的Balb/c裸小鼠右下腋部,待荷瘤直径约0.5 cm后用灌胃针灌入Evo(3 mg/kg)进行治疗,每3 d测瘤体直径及小鼠质量,绘制质量曲线及瘤体体积曲线,灌喂22 d后处死,取瘤体组织;HE染色法验证Balb/c裸鼠瘤体的成瘤情况;免疫组化检测瘤体HDAC3、NF-κB、p53的表达;Westernblot检测瘤体组蛋白去乙酰化酶HDAC3、NF-κB、p53的变化。结果 Evo灌喂组小鼠的瘤体体积和瘤体质量明显小于对照组,质量较对照组重;Evo灌喂组肿瘤细胞皱缩,胞核深染,较对照组核分裂像明显减少;经吴茱萸碱处理的裸鼠的瘤体中NF-κB、p53表达量较对照组增高,HDAC3则反之(P<0.05)。结论吴茱萸碱可以通过下调HDAC3来影响NF-κB及p53蛋白的表达,抑制人结肠细胞系HCT-116的体内增殖。; 石雪萍李晓朋熊伟李海星郭珮王芬陈地龙李静; 关键词：吴茱萸碱 BALB/C裸鼠

临床医学专业学位研究生培养质量评价指标体系的构建被引量：20: 2017年; 自2009年开展全日制专业学位教育以来，我国共招收专业学位研究生超过100万人，专业学位已成为我国学位与研究生教育的重要组成部分。2014年，教育部等六部门《关于医教协同深化临床医学人才培养改革的意见》（以下简称《意见》）指出，总体目标为：“到2020年，基本建成院校教育、毕业后教育、继续教育三阶段有机衔接的具有中国特色的标准化、规范化临床医学人才培养体系”。为完成这一目标，保障临床医学专业学位的培养质量是关键所在。; 侯延斌刘尚静尹定洪陈怡婷段昌柱陈地龙; 关键词：临床医学专业学位研究生培养专业学位研究生研究生教育

吴茱萸碱调控FOXM1表达促进结肠癌耐药细胞HCT8/5-FU凋亡: 2025年; 目的研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)调控叉头盒蛋白M1(fork-head box protein M1,FOXM1)对结直肠癌耐药细胞HCT8/5-FU增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法与EdU实验技术,评估EVO对细胞增殖活性的作用效果;通过克隆形成实验,探讨EVO对细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术对凋亡细胞比例进行量化;蛋白质免疫印迹分析技术检测Bcl-2、Bax、FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1蛋白水平的变化;分子对接探究EVO与FOXM1的相互作用关系;裸鼠移植瘤模型验证EVO在体内对HCT8/5-FU细胞的影响。结果CCK-8实验显示EVO抑制HCT8/5-FU细胞增殖且呈时间和浓度依赖性;EdU实验发现EVO处理组新增殖细胞明显减少;克隆形成实验结果显示EVO明显抑制HCT8/5-FU细胞的克隆形成能力;流式细胞计数发现EVO组细胞的凋亡率明显增高;Western blot显示FOXM1、β-catenin在HCT8/5-FU细胞中明显高表达,EVO能下调细胞中FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1、Bcl-2表达,上调Bax表达;分子对接显示EVO与FOXM1之间具有较强的互作能力;体内实验显示EVO能明显抑制HCT8/5-FU皮下移植瘤的生长且能调控相关蛋白的表达;HE染色发现EVO组的瘤体细胞核固缩和碎裂明显。结论EVO可能通过下调FOXM1蛋白表达抑制Wnt通路激活,从而抑制HCT8/5-FU细胞增殖诱导其凋亡。; 马静陈地龙陈地龙何佳明陈按李芸莹王慧敏王慧敏; 关键词：吴茱萸碱结肠癌耐药凋亡 FOXM1

人参皂苷Rg1抑制白血病细胞K562增殖并诱导分化的分子机制被引量：7: 2014年; 目的研究人参皂苷的重要单体Rg1对人白血病细胞K562的增殖抑制作用并诱导其向成熟分化的分子机制。方法取对数生长期K562细胞,分设人参皂苷Rg1组和常规培养组,以流式细胞仪检测24、48、72 h Rg1对K562细胞增殖的影响;Wright’s染色测定细胞形态和酶标仪测定血红蛋白合成来观察Rg1作用24、48、72 h后K562细胞向成熟细胞分化的特征;激光共聚焦显微镜检测Rg1作用48 h对K562细胞STAT5蛋白分布的影响;Western blot法检测Rg1作用24、48、72 h对K562细胞STAT5蛋白表达的影响。结果流式细胞仪检测提示Rg1作用后K562细胞S期比例增加,48 h达高峰(P<0.05);酶标仪测定显示Rg1作用后,K562细胞合成血红蛋白(Hb)的量与对照组相比具有显著性提高(P<0.05);Wright’s染色显示经Rg1诱导后,K562细胞体积缩小,细胞核直径减小,细胞核和细胞质的比例降低,细胞向成熟方向分化;激光共聚焦显微镜观察显示经Rg1诱导后,K562细胞细胞质内的STAT5荧光强度增加,而细胞核内STAT5荧光强度减弱;Western blot法检测显示Rg1作用K562细胞后,细胞质内STAT5的表达水平增加,细胞核内STAT5的表达水平减少,作用48 h变化最明显。结论人参皂苷单体Rg1可抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其向成熟方向分化;Rg1改变K562细胞内STAT5的分布和减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是Rg1抑制K562细胞增殖并诱导其分化的作用机制之一。; 柯大智王红宁陈地龙顾恒伟王亚平王建伟龙轩李春莉罗春燕; 关键词：增殖抑制诱导分化 STAT5

注射用核糖核酸Ⅱ上调p53诱导人白血病细胞凋亡被引量：8: 2016年; 目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印迹技术检测p53及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。结果以100~300 mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞12、24、48 h后,CCK-8检测结果显示K562和KG1a细胞的增殖降低,抑制率明显增高,并呈时间剂量依赖性;100、150、200mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞24 h后,FCM结果显示细胞凋亡率随药物剂量增加而增高;Hoechst33258染色观察到细胞核出现染色质浓缩聚集、染色加深等凋亡指征;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ上调p53、Bax和cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过上调p53,调控Bcl-2/Bax的表达,激活caspase-3诱导人白血病K562和KG1a细胞凋亡。; 郭珮冉建华李静陈地龙杨宝学何菲熊伟石雪萍李海星; 关键词：白血病 P53 K562细胞

陈地龙

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