陈有
- 作品数：29 被引量：99H指数：5
- 供职机构：西藏军区总医院更多>>
- 发文基金：军队指令性项目全军“十五”指令性课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高原地区1354例死亡病例分析被引量：15
- 2002年
- 目的 :了解高原地区医院住院病人死亡的原因和特点 ; 方法 :采用系统回顾性调查分析方法 ,分析了我院自 1 956年— 2 0 0 1年收治的 1 3 54例死亡病例 ;结果 :我院住院病人死亡人数整体呈下降趋势 ,死亡原因顺位依次为传染病、创伤、高山病、呼吸、消化、恶性肿瘤 ,传染病住院死亡人数从 50年代至今一直偏高不下 ,心脏疾病住院死亡人数较内地同期比偏低 ,高山病死亡人数 80年代以后明显下降 ;结论 :西藏高原地区 ,住院病人死亡特点同平原地区相比明显不同 ,其中在所有死亡病例当中 ,传染病所致的死亡病例最多 ,高山病在 50年代、60年代、70年代死亡构成比很高 ,而 80年代以来下降到较低水平。
- 李素芝陈有赵忠诚谢刚姚文新牟信兵
- 关键词：死亡病例
- 基于线粒体DNA拷贝数预测高原肺水肿发病风险的试剂盒
- 本发明涉及基于线粒体DNA拷贝数预测高原肺水肿发病风险的试剂盒，包括分离包装的ND1引物混合液，Beta-actin引物混合液，PCR反应液，无菌去离子水，定值标准品，健康对照DNA，其特征是，ND1引物混合液中的上游引...
- 罗勇军高钰琪黄大愿高文祥刘福玉黄学文陈有陈丽
- 文献传递
- EPO多克隆抗体抑制EPO促CFU-E形成研究
- 2007年
- 目的:探讨EPO多克隆抗体是否具有对抗EPO促红系形成的功能。方法:对大鼠骨髓进行定向体外红系集落形成单位(CFU-E)培养,观察CFU-E数量,判定EPO多克隆抗体对红系增殖活性的影响。结果:与常规培养组比较,EPO多克隆抗体培养组CFU-E明显减少,P<0.01,差别有非常显著性。结论:EPO抗体可抑制EPO促红系形成,其可作为治疗高原红细胞增多症病人的药物进一步研究。
- 黄学文牟信兵高钰琪李素芝黄跃黄文超陈有孙泽平洪勇石泉贵郭俊潘丽杨定周
- 关键词：促红细胞生成素抗体
- 高原肺水肿患者内皮细胞源性因子改变与肺动脉高压关系的研究被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨肺动脉内皮细胞源性舒缩因子 (Endotheliumderivedrelaxingandconstrict ingfactor )在高原肺水肿 (HAPE )肺动脉高压发生中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法 ,对 8例高原肺水肿患者及 8例同海拔高度高原健康人的肺动脉压力进行了检测 ,同时也采用放免分析方法检测了HAPE患者肺动脉内皮细胞分泌到血液中的收缩因子ET - 1、TXA2 及舒张因子NO、PGI2 变化。结果 HAPE患者发病时 ,肺动脉平均压明显高于同海拔高度健康人 ,而血PaO2 、SaO2 明显低于对照组 ;HAPE患者外周血ET - 1、TXA2 含量明显高于对照组 ,而血中NO、PGI2 水平明显低于对照组 ;患者肺动脉平均压同ET - 1 /NO及TXA2 /PGI2 比值呈显著正相关。
- 牟信兵高钰琪刘福玉陈有
- 关键词：高原肺水肿缺氧性肺动脉高压内皮细胞
- 输液诱导建立肺泡型高原肺水肿动物模型
- 目的:探讨在高原环境下建立高原肺水肿动物模型的方法。方法:将大白兔随机分为4组;对照组(N)、地塞米松组(D)、普钠洛尔组(P)、睡眠干扰组(G)(方法见正文)。在海拔3700 m高原冬季环境下,给动物以13.3ml/m...
- 陈有李素芝高钰琪刘福玉黄跃闫春城刘厚东孙泽平黄学文
- 文献传递
- 高原肺水肿发病机制研究进展被引量：17
- 2005年
- 海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedemaHAPE)发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原(一般指海拔3000m以上),在(2～5)天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气—血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。
- 陈有牟信兵高钰琪
- 关键词：高原肺水肿发病机制血流动力学
- 驻地海拔4000米官兵健康体检情况分析被引量：2
- 2013年
- 目的了解海拔4000米高原驻地官兵健康情况。方法按服役时间通过随机分组方法,分为A、B、C、D四组,分别检测血压、氧饱和度、血生化、心电图等指标。结果 1.服役年限越高,其血氧饱和度越低;2.年轻战士心电图异常较多;3.B超结果表明在高海拔服役时间超过5年的官兵其消化系统、泌尿系统出现异常较多。结论随在高海拔服役年限升高,官兵在循环系统、消化系统、泌尿系统、血液系统等方面均存在健康问题,严重程度随服役时间增高呈增加趋势。进藏服役1～5年的年轻官兵出现心律不齐现象明显,这可能与训练紧张和心理疏导不够有关,要求科学施训和心理疏导,当前部队很需要配备心理咨询师。
- 唐婷陈婷马福印付君陈运江姜述国邓代军陈有李素芝
- 关键词：高原官兵体检
- 高原肺水肿动物模型的初步研究被引量：19
- 2006年
- 目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果：缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.
- 陈有高钰琪李素芝赵忠诚刘福玉牟信兵
- 关键词：高原肺水肿缺氧寒冷动物模型
- 高原肺水肿动物模型复制及发病机制研究
- 本课题通过调控输入生理盐水诱导间质性HAPE向肺泡性转变，并加以“地塞米松”促AQP表达、“心得安”抑制AQP表达，干预重吸收功能，以进一步复制出肺泡性HAPE的动物模型。
一、水通道蛋白与高原肺水肿主动重吸收...
- 陈有
- 关键词：高原肺水肿水通道蛋白发病机制动物模型抗炎治疗
- 文献传递
- 海拔5374m高原实地急性缺氧暴露下家兔肠黏膜屏障功能损伤观察被引量：2
- 2011年
- 目的观察海拔5374m高原实地环境下,急性缺氧对家兔小肠黏膜屏障功能的损伤作用,为临床急性高原病的防治提供理论依据。方法 40只新西兰大白兔,随机分为平原对照组(C)、高原缺氧1天组(GQ1)、高原缺氧3天组(GQ3)和高原缺氧5天组(GQ5),每组10只。高原缺氧各组动物在海拔5374m的高原实地环境分别生存1天、3天和5天,C组在海拔平原环境下生存3天。在扫描电镜下观察平原对照组和高原缺氧组(GQ3、GQ5)家免小肠黏膜组织病理改变情况,应用邻联二茴香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的活性,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)的含量。结果 C组小肠黏膜微绒毛排列整齐,表面光滑;GQ3组小肠黏膜粗糙不平,凝结呈板块状,大部分绒毛卷曲,结构模糊不清;GQ5组小肠绒毛表面可见多处缺损,缺损处可见较多纤维蛋白丝和双凹碟形红细胞漏出。与C组比较,高原缺氧各组血清DAO、MDA水平均显著增高(P<0.05或P<0.01),GQ1、GQ3、GQ5组呈逐渐递增趋势,其中以GQ5组增高最为明显;血清SOD、NO、Gln及小肠DAO、Gln水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),GQ1、GQ3、GQ5呈逐渐递减趋势,其中以GQ5组降低最为明显。结论高原急性缺氧能引起家兔严重的小肠黏膜屏障功能损伤,在一定时间内,随着高原生存时间延长其损伤程度逐渐加重。
- 李素芝杨定周郑必海刘厚东陈有吴前进陈薇薇
- 关键词：急性缺氧小肠黏膜
