韩沾元
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程化学工程更多>>
- 高活力固定化酰化氨基酸水解酶的制备及其在L-氨基酸和D-氨基酸生产中的应用被引量：2
- 1992年
- 从药用淀汾酶(酶源:米曲霉602)制备固定化酰化氨基酸水解酶,20000μmol 甲硫氨酸^(**)/h/g 固定化酶。酰化氨基酸水解酶活力的回收率96%。固定化酶作用的最适 pH 为7.0。Fe^(2+)、Hg^(2+)和PCMB 抑制酶活力,Co^(2+)可提高活力40%。活力的半衰期为重复使用50次。制备的光学和层析纯 L-和 D-型色氨酸^(**),产率为64～72%。于酶反应液中加与 Co^(2+)等摩尔的 EDTA,用 CuSO_4滴定酶活力。方法简易快速。结果与茚三酮显色法的相符。
- 韩沾元谭佩幸黄新弟董锦芳
- 关键词：氨基酸固定化酶
- MPEG－SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用被引量：5
- 1994年
- 单甲氧基聚乙二醇（ＭＰＥＧ）活化后与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）偶联，经纯化后得到ＭＰＥＧ－ＳＯＤ，鉴定其分子量约为７．０×１０５Ｄａｔｉｏｎ。其在血液循环中酶活性半衰期超过３０ｈ，远大于天然ＳＯＤ（６－１０ｍｉｎ）。ＳＤ雄性大鼠分三组．对照组（ｎ＝８．由股静脉注入０．２ｍｌ生理盐水）、ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组（ｎ＝８，注以０．２ｍｌ生理盐水配的８００ＵＳＯＤ）和ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组（ｎ＝９，注以８００ＵＭＰＥＧ－ＳＯＤ）。低氧前三组鼠的心率（ＨＲ）、左室内峰压（ＬＶＰ）、左室压微分（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和股动脉压（ＡＰ）均无统计学差别。在模拟６０００—６５００ｍ高度急性低氧１．８．１４ｍｉｎ记录上述各项指标，结果如下：除ＨＲ外，ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组与对照组各指标均无统计学差别，ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组的各项指标均明显高于对照组。表明ＭＰＥＧ－ＳＯＤ对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用，提示超氧自由基（Ｏ２－）在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用，即可能是由Ｏ２－及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。
- 韩沾元陈铭王庆华周兆年
- 关键词：MPEG超氧物歧化酶心脏功能
- 急性低氧诱导大鼠皮层和海马区自由基增殖被引量：1
- 1995年
- 实验模型采用麻醉大鼠人工吸入１０．５％—１１．０％氮氧混合气体（相当于５０００ｍ海拔高度），于低氧前５ｍｉｎ由股静脉注入α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）。结果发现低氧１５ｍｉｎ后，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号强度显著大于常氧对照组（ｎ＝５，Ｐ＜０．０１）。第三组鼠于低氧前２０ｍｉｎ由股静脉注入单甲氧基聚乙二醇－超氧化物歧化酶（ＭＰＥＧ－ＳＯＤ，ｍｏｎｏｍｅｔｈｏｘｙｐｏｌｙｅｔｈｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌ－ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ），低氧１５ｍｉｎ，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号强度无明显下降（与低氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５），原因之一，可能是由于ＭＰＥＧ－ＳＯＤ分子量大不能透过血脑屏障所致。另取三组鼠，一组为常氧对照组，其余两组低氧１５ｍｉｎ，分别测定了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＥＣ１．１５．１．１）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ，ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＥＣ１．１１．１．９）抗氧化酶活力的?
- 王庆华韩沾元陈铭闻萍
- 关键词：低氧自由基皮层海马
- 8％─9％和12％─13％低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖被引量：6
- 1995年
- α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒｔ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）由股静脉注入ＳＤ大鼠体内，鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ，左心肌ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号明显增强（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌变化不明显（ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。暴露于１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）的鼠分四组：Ⅰ（低氧１５ｍｉｎ）、Ⅱ（低氧６０ｍｉｎ）、Ⅲ（低氧３０ｍｉｎ／常氧１５ｍｉｎ／低氧３０ｍｉｎ）和Ⅳ（低氧前由股静脉注入ＭＰＥＧ－ＳＯＤ后低氧６０ｍｉｎ）。Ⅱ组左右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号增强十分明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０１），但在Ⅰ组变化不明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。Ⅲ组右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而左心肌下降不明显。Ⅳ组左心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌下降不明显。鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ和１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）６０ｍｉｎ期间，左右心肌中超氧化物?
- 韩沾元陈铭闻萍王庆华
- 关键词：低氧心肌自由基
- 单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶减轻低氧对兔心肌超微结构损伤
- 1997年
- 用雄性日本大耳兔(2.5～3 kg)每组5～12只.除常氧对照组外,其余各组分别模拟海拔高度5000m低压性低氧24h,左右心室肌超微结构损伤明显,主要表现为线粒体膜破损,嵴部分消失.肌丝间隙增大.肌原纤维断裂.溶酶体增多,糖原颗粒减少.低氧前由股静脉注入单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶的兔,肌原纤维排列整齐.线粒体含量丰富嵴密集,与肌原纤维基本呈平行.另测定低氧不同时间左右心室肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,除低氧24 h左心室肌丙二醛增加有统计学意义外,其余丙二醛含量增加和超氧化物歧化酶酶活性下降均无统计学意义.提示,超氧自由基(O_2^-)在低氧导致兔心室肌超微结构损伤过程中起重要作用,可能主要在低氧初期,单甲氧基聚乙二醇-超氧化物歧化酶清除了血液中增殖的过量O_2^-,抑制血液中脂质过氧化反应,因而保护心肌超微结构免受低氧伤害.
- 韩沾元陈铭姜世香李文彦
- 关键词：低氧心肌损伤超氧化物歧化酶超微结构
- 低氧诱导兔血MDA和棘状红细胞增加及其被MPEG－SOD抑制被引量：7
- 1995年
- 兔模拟海拔高度５０００ｍ低氧（低压舱，ＰａＯ２＝６．９ｋＰａ），按０．２５，０．５，１，２，３，４，５和２４ｈ顺序，红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＥＣ１．１５．１．１，ＳＯＤ）活性百分数分别下降至８６％，７６％，８１％，８４％，５５％，８１％，８４％和９５％，在０．５和３ｈ酶活性下降显著（与低氧前比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。在低氧１，２，３，５和２４红细胞和血浆中两二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）明显增加（与低氧前比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。在低氧前由腹腔注入维生素Ｅ（ｖｉｔａｍｉｎｅＥ，ＶＥ），则明显抑制低氧诱导血浆ＭＤＡ增加，但对红细胞ＭＤＡ增加的抑制无统计学意义。这可能与注入的ＶＥ未加载体（ｖｅｈｉｃｌｅ）不能有效渗入红细胞膜内有关。低氧２４ｈ，血液中棘状红细胞（ｅｃｈｉｎｏｃｙｔｅｓｆｒｏｍｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓ）明显增加（与低氧前比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０１）。然而在低氧前３０ｍｉｎ由股静脉注入单甲氧基聚乙二醇－ＳＯＤ（ｍｏｎｏｍｅｔｈｏｘｙｐｏｌｙｅｔｈｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌ－ｓｏｏ，ＭＰＥＧ－ＳＯＤ），低氧诱导红细胞ＭＤＡ和?
- 韩沾元陈铭吕及忍闻萍宋雷蕾吴奇英
- 关键词：低氧超氧化物歧化酶丙二醛
