公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

转醛醇酶在胃癌组织中的特异性表达: 2010年; 目的:在胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织之间比较转醛醇酶(TAL)的活性与表达的变化,探讨转醛醇酶活性或表达变化与肿瘤发生机制的可能联系。方法:转醛醇酶活性测定,Western免疫印迹测定TAL蛋白表达。结果:胃癌组织中TAL活性明显高于癌旁组织及正常皮肤组织(p<0.05)。癌旁组织中TAL活性低于正常组织(p<0.05)。TAL在胃癌组织和正常胃组织中的蛋白水平没有显著性差异。结论:转醛醇酶的活性升高参与胃组织癌变过程。; 魏立施睿臻张一鸣; 关键词：转醛醇酶胃癌细胞凋亡

血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响被引量：7: 2005年; 目的　为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法　分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果　与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。; 黄新艳魏立李晓林朱东亚李庆平; 关键词：心肌生物钟时钟基因替米沙坦

高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的日变化被引量：3: 2006年; 目的探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)元件基因(ATNG、AT1R、AT2R)的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性。方法建立肾性高血压大鼠的模型。取自发性高血压大鼠(SHR),肾性高血压大鼠(RHR)以及正常SD大鼠,在12h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,用RT-PCR的方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中血管紧张素原(ATNG),血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)与血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)表达的变化。结果SHR和RHR的左心重与全心重比值及全心重与体重比值较对照组明显增大;SHR和RHR组心脏RAS元件基因表达较对照组增高。RAS元件基因的mR-NA的表达都表现出昼夜节律,SHR和RHR组昼夜变化的幅度较对照组明显。结论RAS元件基因的过表达和其波动的增加在心肌肥厚的发病过程中可能起到了一定的作用。; 黄建寨魏立王晓军李庆平; 关键词：心肌肥厚肾素-血管紧张素系统昼夜节律

培养乳鼠心肌细胞时钟基因RT-PCR检测方法的建立被引量：2: 2004年; 目的 :建立检测培养乳鼠心肌细胞中时钟基因的RT PCR方法。方法 :根据GeneBank基因库大鼠时钟基因bmal1、per2和dbp全序列设计合成了 3对寡聚核苷酸引物。以离体培养的乳鼠心肌细胞中提取RNA为模板 ,筛选了 (PCR)最佳反应条件 ,并进行了特异性检验。结果 :在 2 0 μl体积中 ,PCR最佳系统组成分别为 :dbp :Taq酶、dNTP和Mg2 + 的用量分别为0 .5U、0 .0 0 6 μmol 和 0 .0 3μmol;最佳退火温度为5 8℃ ,循环 30次 ;bmal1:Taq酶、dNTP和Mg2 + 的用量分别为 0 .5U、0 .0 0 6 μmol和 0 .0 35 μmol;最佳退火温度为 5 7℃ ,循环 30次 ;per2 :Taq酶、dNTP和Mg2 + 的用量分别为 0 .5U、0 .0 0 6 μmol 和0 .0 5 μmol;最佳退火温度为 5 8℃ ,循环 32次。结论 :成功建立RT; 魏立李晓林黄新艳李庆平; 关键词：聚合酶链式反应时钟基因心肌细胞培养

甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位与高糖应激诱导的H9c2细胞凋亡密切相关被引量：1: 2011年; 目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blotting方法测定细胞质和细胞核中GAPDH以及细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用细胞免疫荧光的方法测定GAPDH的核转位情况。结果:与低糖培养组相比,高糖培养组H9c2细胞凋亡率增高,ROS生成和iNOS表达增多,GAPDH由细胞质向细胞核转位;而线粒体呼吸链复合体I抑制剂鱼藤酮和iNOS抑制剂1400W均阻断GAP-DH的转位,并减少高糖诱导的H9c2细胞的凋亡。结论:高糖诱导H9c2细胞中GAPDH由细胞质向细胞核转位;鱼藤酮和1400W可抑制高糖Flavonoids诱导的细胞凋亡,这一作用与抑制GAPDH核转位有关。; 孙传波高景红胡亮张竞文魏立李庆平; 关键词：H9C2细胞高糖细胞凋亡一氧化氮合酶

血管紧张素Ⅱ对培养乳鼠心肌细胞时钟基因表达的影响: 哺乳动物的日常行为和生理活动受到时钟节律调控,因而表现出规律的昼夜节律.不仅位于下丘脑视上核的昼夜节律起搏点产生主控时钟节律,外周组织和细胞也存在这样的生物节律,其分子生物学机制和视上核的细胞相同,并且外周节律受到中枢时...; 魏立; 关键词：心肌肥厚细胞培养时钟基因; 文献传递

高血压大鼠肥厚心肌中BMAL1蛋白表达的研究被引量：7: 2005年; 目的选取了自发性高血压大鼠(SHR)与肾性高血压大鼠(RHR)作为肥厚心肌的供体,从整体水平检测了时钟体系中最为重要的BMAL1蛋白在3种不同心肌中的表达。方法建立了肾性高血压大鼠的模型,取自发性高血压大鼠,肾性高血压大鼠以及正常大鼠作为对照组,在每12h光暗交替的环境中饲养2wk后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,并用Westernblot方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中BMAL1蛋白表达的变化。结果RHR和SHR大鼠的左心重与全心重比值及全心重与体重比值与正常组相比差异都具有显著性,正常大鼠心肌组织中BMAL1蛋白表达呈现出明显的节律性,但RHR与SHR组心肌组织中的BMAL1蛋白表达丧失了应有的波动性与节律性,各时间点之间几乎无差异。结论在心肌肥厚的发病过程中时钟基因可能起一定的作用,时钟基因蛋白表达的改变可能是影响肥厚心脏逐渐丧失适应能力的一个因素。; 李晓林丁延魁黄新艳魏立朱东亚李庆平; 关键词：心肌肥厚时钟基因 BMAL1

全选清除导出

共1页<1>

魏立