黄巍
- 作品数:1 被引量:1H指数:1
- 供职机构:吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金:吉林省科技厅青年基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 渥曼青霉素对胶质瘤细胞U251的辐射增敏作用被引量:1
- 2014年
- 目的利用渥曼青霉素(wortmannin,WM)抑制人恶性胶质瘤细胞U251磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路的活性,探讨对U251细胞辐射敏感性的影响及可能的作用机制.方法 采用10μmol/L WM预处理U251 2 h,并接受10 Gy X射线照射,检测PI3K/Akt信号通路的活性、集落形成率和凋亡的变化;通过Western blot方法检测凋亡相关蛋白活化型Caspase-3、Bax、Bcl-2及XIAP表达的变化.结果 10 μmol/L WM预处理2h,明显抑制了U251细胞phospho-Akt的表达(t=0.000 1,P<0.01).WM预处理联合X射线照射后,U251细胞的凋亡率由对照组和单纯照射组的(2.14±1.32)%和(11.5±2.9)%增加到(22.6±3.8)%,差异具有统计学意义(t=0.009 3、0.002 7,P<0.01);集落形成率由对照组和单纯照射组的(88.54±4.76)%和(56.31±4.05)%降低到(12.25±9.59)%(t=0.000 03、0.000 2,P<0.01);同时伴随着凋亡相关蛋白活化型Caspase-3表达显著增加,Bax/Bcl-2的比值明显增高以及XIAP的显著降低.结论 WM通过抑制PI3 K/Akt信号通路活性,增加凋亡蛋白Caspase-3的活化和Bax/Bcl-2比值,下调凋亡抑制蛋白XIAP来增强恶性胶质瘤细胞的辐射敏感性.
- 姜新刘野常鹏宇曲雅勤黄巍王立哲蒋鑫萍Rui Ji辛颖
- 关键词:渥曼青霉素PI3K信号通路恶性胶质瘤线粒体凋亡途径