东富云
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
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- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NIDDM患者冠心病与胰岛素抵抗之间关系的探讨
- 1998年
- 目的:探讨NIDDM病人冠心病与胰岛素抵抗之间的关系。方法:通过比较男性NIDDM合并CHD者与未合并CHD者的血糖、血胰岛素水平、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、细胞内Ca^(2+)和Mg^(2+)浓度,并对上述诸因素与CHD的关系进行多因素Logistic逐步回归分析。结果:NIDDM合并CHD者的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素浓度、ISI、Ca^(2+)、Mg^(2+)较未合并CHD组有统计学差异,ISI差异最为显著(P<0.001),同时发现,ISI与CHD发病呈显著负相关(OR=0.019,P=0.002)。结论:胰岛素抵抗(IR)可能是NIDDM合并CHD病人TG、LDL、Ca^(2+)浓度升高和HDL、细胞内Mg^(2+)浓度下降的重要原因之一。CHD是否继发于IR,以及是否可通过有效手段改善IR来降低CHD的发生,有待进一步探讨。
- 寿松涛柴艳芬崔书章颜碧红东富云汤新之
- 关键词：NIDDM糖尿病胰岛素抵抗冠心病
- 人红细胞衰老过程能量代谢和胞龄依赖性变化研究被引量：1
- 1997年
- 采用固定角转头15000r/min、8℃高速离心,将红细胞按胞龄分为少龄、中龄和老龄,分别聚集在离心管上、中、下三层。结果表明,随着红细胞在外周血中走向衰老,其胰岛素结合能力和ATP、NAD浓度都显著降低。这种变化有3种可能解释:1.成熟红细胞不再有蛋白质合成能力。2.与红细胞整个发育过程中,不断走向适应于担负简单而又特殊的生理功能的趋势有关。3.这种变化很大程度上是人体各种细胞衰老过程机制所决定的。
- 牛文彦刘德敏白宇晨张纬东富云汤新之
- 关键词：红细胞胰岛素受体核苷酸
- 高蔗糖膳食诱发大鼠胰岛素抵抗的研究被引量：13
- 1998年
- 用高蔗糖饲料喂养雄性ＳＤ大鼠，诱发高胰岛素血症及胰岛素抵抗。实验发现第２周时高糖组血糖明显低于对照组，４周后与对照组相比无明显区别。高糖组血清胰岛素水平从第２周开始升高，４周后升高更为明显（Ｐ＜００１）。饲养２０周时取肝，制备肝细胞膜可溶性胰岛素受体，经胰岛素受体放射配体法测定，发现高糖组与对照组间受体亲和力无明显差别，但高糖组的受体最大特异结合与受体浓度低于对照组（Ｐ＜０．０５），说明高蔗糖膳食可引起雄性ＳＤ大鼠高胰岛素血症。
- 东富云曹又陵汤新之
- 关键词：高胰岛素血症胰岛素受体胰岛素抵抗
- 女性肥胖病外周血细胞胰岛素受体的结合特性被引量：1
- 1997年
- 对肥胖病患者胰岛素与受体结合特性进行研究。采用放射受体技术对20例女性肥胖病患者和20例对照者的单个核细胞和红细胞与胰岛素结合进行测定。结果显示:1.对照组单个核细胞和红细胞与^(125)Ⅰ-胰岛素的最大特异结合分别为0.8％±0.06％(1.2×10~7细胞/ml)和13.5％±1.1％(3×10~9细胞/ml);而肥胖病组是0.42％±0.05％和9.1％±3.0％,均显示存在显著性差别,P分别<0.05和<0.001。2.肥胖病组红细胞胰岛素受体竞争抑制曲线和Scatchard图分析说明,受体特异结合降低主要由于受体数减少,亲和力在两组间并无明显差别,和3.血清胰岛素水平升高和胰岛素受体数降低存在显著负相关(r=—0.684,P<0.05)。
- 东富云高玉琪汤新之
- 关键词：单纯性肥胖病外周血胰岛素女性
- 不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对红细胞膜ATP酶活性的影响
- 1996年
- 研究体外不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对Na^+/K^+-ATP酶及Mg^(2+)-ATP酶活性的影响。发现:低浓度胰岛素(1×10^(-9)及2×10^(-8)mol/L)及作用初期的较高浓度胰岛素(1×10^(-6)mol/L)可抑制Na^+/K^+-ATP酶的活性。低浓度胰岛素的这一抑制作用在其与红细胞影泡作用18分钟后趋缓。较高浓度胰岛素在与红细胞影泡作用30分钟时,即显对Na^+/K^+-ATP酶的激活作用。Mg^(2+)-ATP酶对胰岛素的作用不敏感。
- 李丹宁朱宁东富云汤新之
- 关键词：红细胞膜ATP酶胰岛素
- 肥胖病高胰岛素血症发生机制的探讨被引量：2
- 1998年
- 采用放射免疫和放射受体测定法,对30例肥胖病患者及15名健康受试者(NWNT)血清中免疫反应性胰岛素(IRI)、免疫反应性C肽(IRCP)和红细胞胰岛素受体进行测定。结果显示:(1)肥胖病糖耐量降低的患者(OIT)和肥胖病伴有糖耐量严重降低的Ⅱ型糖尿病患者(OD)血清IRI水平和C肽水平较NWNT组明显升高(P<0.01和P<0.05),而糖耐量正常的肥胖病患者(ONT)与NWNT组间比较无显著性差异。(2)IRCP/IRI摩尔比值在OIT和OD组比NWNT组明显下降(P<0.05和P<0.01)。(3)OIT和OD组红细胞胰岛素受体数目明显降低(均P<0.05),而受体亲和力无明显改变。结果提示:肥胖病的高胰岛素血症机制可能是β细胞分泌、胰岛素清除和胰岛素受体结合障碍造成的。
- 东富云高玉琪汤新之
- 关键词：肥胖病高胰岛素血症
