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乔会敏: 作品数：43 被引量：47H指数：4; 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>; 发文基金：河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生电气工程更多>>

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木犀草素对大鼠脑缺血后TRAF6表达的影响及其保护作用机制研究被引量：4: 2015年; 目的观察脑缺血后肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的表达变化,探讨木犀草素的脑保护机制研究。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉(MCAO)闭塞模型。采用Western blot观察TRAF6蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能缺损评分。结果脑梗死后24h,TRAF6的蛋白表达明显上调(2.14±0.05);木犀草素可抑制脑梗死后TRAF6的表达(P<0.05);明显改善神经功能缺失、减轻脑水肿及减小脑梗死体积,(P<0.05)。结论木犀草素通过抑制TRAF6的表达起到了脑保护作用。; 乔会敏李震中郭书英杜媛媛陈林玉张祥建; 关键词：脑缺血肿瘤坏死因子受体相关因子6 木犀草素

分期辩证治疗脑梗死的临床研究: 目的：脑梗死（CI），又称脑梗塞，是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血，缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。卒中的病死率和致残率仍很高，...; 乔会敏; 关键词：急性脑梗死分期辨证辨证施治中西医结合; 文献传递

丁苯酞序贯治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关指标的效果观察被引量：8: 2022年; 目的观察丁苯酞注射液联合丁苯酞胶囊序贯治疗急性脑梗死的临床疗效及血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。方法选取2018年10月至2019年10月收治的急性脑梗死患者168例,随机分为丁苯酞序贯治疗组,丁苯酞注射液组和常规治疗组,每组56例。丁苯酞序贯治疗组为在常规治疗基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注14 d,后丁苯酞胶囊口服至90 d;丁苯酞注射液组为在常规治疗基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注14 d;常规治疗组急性期给予抗血小板聚集,降脂固斑等治疗后正规二级预防。于首诊、14 d、90 d评测3组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)、日常生活能力评分(ADL评分)、改良Rankin量表(mRS)评分及血浆氧化应激指标SOD和MDA水平。评定3组安全性及不良反应发生率。结果90 d时临床总有效率丁苯酞序贯治疗组(98.21%)显著高于常规治疗组(89.29%)(P<0.05);90 d时NHISS评分、mRS评分丁苯酞序贯治疗组显著低于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),ADL评分丁苯酞序贯治疗组显著高于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),MDA水平丁苯酞序贯治疗组显著低于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),SOD活性丁苯酞序贯治疗组显著高于丁苯酞治疗组和常规治疗组(P<0.05)。3组安全性及不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞序贯治疗90 d可有效改善患者神经功能及预后,减轻体内氧化应激反应,且比较安全可靠。; 乔会敏陈林玉杜媛媛杨燚张祥建董梅吴冰洁; 关键词：脑梗死丁苯酞氯化钠注射液丁苯酞软胶囊氧化应激

木犀草素对缺血性脑血管病的神经保护作用及其抗氧化应激和凋亡损伤作用的机制研究: 目的：氧化应激和凋亡是缺血性脑血管病的重要病理机制,可能成为新的治疗靶点。木犀草素(Luteolin)是一种天然黄酮类化合物,多项研究表明木犀草素通过抗氧化、抗凋亡、抗炎作用发挥多种生物学效用,并且毒副作用低,具有良好的...; 乔会敏董立鹏张祥建祝春华张晓林王力娜刘宗杰陈林玉邢寅雪王超慧李艳华; 关键词：木犀草素神经保护氧化应激凋亡

运动对SAMP8小鼠海马tau蛋白磷酸化的影响: 2022年; 目的探讨运动对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse/prone 8,SAMP8)海马tau蛋白磷酸化的影响。方法3月龄快速老化(SAMP8)小鼠20只随机分分为跑笼运动组和模型对照组,每组10只。另外,选取体重相匹配的雄性3月龄抗快速老化(senescence-accelerated mouse/resistant 1,SAMR1)小鼠10只,作为正常对照组。跑笼运动组小鼠每周5次跑笼运动训练,模型对照组和正常对照组常规饲养。2个月后,采用免疫组化法检测小鼠海马CA1区总tau蛋白(T-tau)免疫阳性细胞表达,Western blotting法分析海马磷酸化tau蛋白(P-tau)的表达。结果与SAMR1正常对照组比较,SAMP8模型对照组海马CA1区可见部分神经元细胞变性、死亡,核浓缩,空泡变性;跑笼运动组偶有神经元细胞变性、死亡,大部分细胞形态正常。SAMP8模型对照组海马CA1区T-tau蛋白免疫阳性细胞表达较SAMR1正常对照组显著增高(P<0.01),SAMP8跑笼运动组较SAMP8模型对照组减低(P<0.05)。SAMP8模型对照组海马p-Tau蛋白表达较SAMR1正常对照组表达减低(P<0.01),较SAMP8跑笼运动组表达升高(P<0.01)。结论运动对SAMP8小鼠海马神经元变性有一定延缓作用,海马T-tau和P-tau蛋白水平降低可能是运动改善AD学习记忆功能的重要机制之一。; 张庆茹乔会敏田惠杰董梅吴冰洁; 关键词：快速老化小鼠 TAU蛋白

木犀草素对脑梗死动物模型大脑皮质HMGB1／TLR4／NF-κB通路的干预被引量：10: 2018年; 目的观察脑缺血后HMGB1/TLR4/NF-κB的表达变化,探讨木犀草素的干预研究。方法用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。梗死后腹腔内立即注射木犀草素,在梗死后24h采用Western blot和RT-qPCR观察HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白和基因表达变化。结果脑梗死后24 h HMGB1/TLR4/NF-κB的表达明显上调(P<0.05)。木犀草素低剂量组下调HMGB1/TLR4/NF-κB的表达不明显(P>0.05)。木犀草素高剂量组下调TLR4/NF-κB的表达明显(P<0.05)。木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达起到脑保护作用。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB可能是木犀草素的靶点之一,木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达发挥其脑保护的作用。; 乔会敏陈林玉杜媛媛张祥建李震中; 关键词：木犀草素

水飞蓟素在缺血性脑血管病中发挥神经保护作用的机制:调节pAkt、pmTOR、HIF-1α、Bcl-2、Bax及NF-κB的表达: <正>目的炎症和凋亡是缺血性脑血管病的重要病理机制,是病情加重的主要原因。如何减轻炎症反应和凋亡成为治疗急性脑梗死的重要方法。研究发现水飞蓟素在肝中毒、癌症、癌前病变中发挥抗炎、抗凋亡的生物学作用,然而水飞蓟素在缺血性脑...; 王超慧王志红张祥建张晓林董立鹏邢寅雪李艳华刘宗杰陈林玉乔会敏王力娜祝春华; 文献传递

舒林酸在缺血性脑血管病中发挥神经保护作用的机制:调节Wnt/β-catenin通路: <正>大量研究表明炎症损伤是缺血性脑血管病的重要病理机制,脑缺血后炎症因子高表达为临床治疗提供了新的靶点。舒林酸作为一种非甾体类抗炎药物已为大家所熟知,但它在脑缺血中的作用少见报道。本实验在大鼠永久性大脑中动脉闭塞(pM...; 邢寅雪张祥建赵康崔丽丽王力娜董立鹏李艳华刘宗杰王超慧张晓林祝春华乔会敏纪叶曹晓芸; 文献传递

木樨草素在缺血性脑血管病中发挥神经保护作用的机制:上调SOD1、CAT、Bcl-2、claudin-5的表达,下调MDA、Bax的表达: <正>目的氧化应激和凋亡是缺血性脑血管病的重要病理机制,可能成为新的治疗靶点。木犀草素(Luteolin)是一种天然黄酮类化合物,多项研究表明木樨草素通过抗氧化、抗凋亡、抗炎作用发挥多种生物学效用,并且毒副作用低,具有良...; 乔会敏董立鹏张祥建祝春华张晓林王力娜刘宗杰陈林玉邢寅雪王超慧李艳华; 文献传递

雷公藤红素对实验性脑缺血大鼠发挥神经保护作用的机制:下调p-JNK、p-c-Jun及NF-κB的表达: <正>目的脑缺血后过度炎症反应和氧化应激是导致继发性脑损伤的主要病理机制,是病情加重的主要原因。脑缺血后炎症因子、氧化应激相关基因高表达,为临床治疗提供了新的靶点。研究发现雷公藤红素(Cel)具有抗炎、抗氧化等多种药理作...; 李艳华贺丹张祥建刘宗杰张晓林董立鹏邢寅雪王超慧乔会敏祝春华陈林玉; 文献传递

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