何丽华
- 作品数：26 被引量：119H指数：7
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：教育部重点实验室开放基金湖南省卫生厅科研基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 5,7-二甲氧基黄酮对K562细胞凋亡和livin基因表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(DMF)诱导慢性髓性白血病(CML)急变期细胞系K562细胞凋亡和调控livin基因表达作用。方法:体外培养K562细胞系细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。RT-PCR检测livin基因mRNA表达。Western blot分析livin蛋白表达。结果:DMF(5、10、20μM)增高K562细胞凋亡率,呈浓度依赖性(P<0.05)。DMF有效降低K562细胞livin mRNA和蛋白表达水平。结论:DMF诱导K562细胞凋亡作用与其下调livin基因表达相关。
- 杨剑岭曹晓正何丽华杨剑锋
- 关键词：白血病细胞凋亡LIVIN
- 紫花牡荆素对肝癌细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究紫花牡荆素(casticin)诱导肝癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法体外培养人肝癌PLC/PRF/5和HepG2细胞系。通过碘化丙啶(PI)染色流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA法检测组蛋白/DNA碎片的含量,琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂条带,Western blotting检测细胞内DR4和DR5蛋白表达水平。结果 Casticin以浓度依赖方式增加PLC/PRF/5和HepG2细胞系sub-G1细胞的百分率和组蛋白/DNA片段的含量(P<0.05),casticin(30μmol·L-1)作用细胞24h后可出现DNA梯度条带;casticin可以浓度依赖性方式诱导PLC/PRF/5内DR5蛋白水平的表达,但对DR4蛋白表达无影响;DR5/Fc嵌合蛋白预处理能有效降低casticin诱导的细胞凋亡。结论 Casticin可以浓度依赖性方式诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与上调细胞的DR5蛋白表达有关。
- 杨军杨小红罗琼钟志宏何丽华
- 关键词：肝细胞癌紫花牡荆素死亡受体5细胞凋亡
- 妇炎消片质量标准的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:建立妇炎消片含量测定标准。方法:采用高效液相色谱法,测定妇炎消片中大黄素、大黄酚的含量。色谱柱:C18(大连伊利特250mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-0.1%磷酸溶液(85:15);检测波长:254nm;流速:1.0ml/min。结果:妇炎消片大黄素、大黄酚测定样品平均回收率分别为98.89%、99.40%,RSD%分别为0.78、1.09。结论:本含量测定方法结果较好,方法可行,可有效地控制该制剂的质量。
- 何丽华肖遐
- 关键词：大黄素大黄酚高效液相色谱法
- 盐酸青藤碱醇质体的制备及其体外经皮渗透研究被引量：10
- 2012年
- 目的制备盐酸青藤碱醇质体并考察醇质体作为盐酸青藤碱经皮给药载体的渗透特性。方法采用注入法制备盐酸青藤碱醇质体,并对其形态、粒径及包封率进行分析;采用透皮扩散仪,以小鼠皮肤进行体外透皮试验,比较盐酸青藤碱在水溶液、脂质体以及醇质体中的透皮行为。结果制得的盐酸青藤碱醇质体外形圆整,平均粒径为88.7 nm,包封率为62.8%,累积透皮量和透皮速率均明显高于盐酸青藤碱脂质体和水溶液。结论醇质体能明显促进盐酸青藤碱的经皮渗透,有望成为盐酸青藤碱透皮给药的新载体。
- 姜素芳胡姣艳何丽华
- 关键词：盐酸青藤碱醇质体经皮渗透脂质体注入法
- 西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:研究西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,与氧化性低密度脂蛋白温孵培养建立泡沫细胞模型。采用高效液相法测定细胞内胆固醇的含量,观察西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。结果:小鼠腹腔巨噬细胞与20 mg.L-1氧化型低密度脂蛋白作用72 h后,细胞内胆固醇酯占总胆固醇的65.97%,形成泡沫细胞。加入不同浓度的西红花酸后,西红花酸能剂量依赖性地抑制氧化型低密度脂蛋白所致的巨噬细胞胆固醇酯的堆积(P<0.01)。结论:西红花酸能抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,这提示西红花酸能减少巨噬细胞内胆固醇酯的堆积可能是西红花酸抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 邓远雄钱之玉何丽华陈玉霜陈蓉杨昌华
- 关键词：西红花酸泡沫细胞巨噬细胞动脉粥样硬化
- 黄连解毒汤对体内外晚期糖基化终产物形成的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨黄连解毒汤对体内外晚期糖基化终产物(AGEs)形成的影响。方法链脲佐菌素(ip给药)建立糖尿病大鼠模型,以不同剂量(0.5、1.0 g/kg)黄连解毒汤ig给药90 d后,检测血糖、糖化血红蛋白,血浆和肾组织中的果糖胺和AGEs水平。将不同浓度的黄连解毒汤与葡萄糖和牛血清白蛋白孵育21 d,用荧光光度法测定AGEs的荧光值。结果黄连解毒汤能明显降低糖尿病大鼠的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.01),抑制血浆和肾组织的果糖胺和AGEs的生成(P<0.01),并呈明显的剂量依赖性。黄连解毒汤对体外AGEs的生成也有明显的抑制作用,并有一定的剂量依赖性。结论黄连解毒汤对体内外AGEs的生成均有明显的抑制作用,这可能是黄连解毒汤治疗糖尿病并发症的机制之一。
- 邓远雄何丽华万思婷陈波谢青季陈玉霜赵冰清陈蓉
- 关键词：黄连解毒汤晚期糖基化终产物糖化血红蛋白果糖胺糖尿病
- 抑制 PKD2介导8-硝基白杨素诱导 U937细胞凋亡
- 2014年
- 目的：研究8-硝基白杨素（ NOC）诱导单核细胞白血病U937细胞凋亡作用是否涉及调控蛋白激酶D2（ PKD2）活性。方法体外培养U937细胞系细胞。碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率。 DNA琼脂糖凝胶电泳检定细胞DNA梯形条带图谱。 Western blot分析PDK2磷酸化蛋白表达。结果 NOC（2.5、5.0、10.0μmol/L）增高U937细胞凋亡率，呈浓度依赖性（ P ＜0.05）。 NOC（5.0和10.0μmol/L）处理24 h，U937细胞呈现典型DNA梯形条带图谱。同时，NOC有效下调磷酸化PDK2蛋白表达；并与PKD2特异性抑制剂Goe6976协同增高U937细胞凋亡率。结论 NOC诱导U937细胞凋亡作用与其抑制PKD2激酶活性相关。
- 杨剑岭曹晓正何丽华曹建国杨剑锋
- 关键词：蛋白激酶类植物提取物细胞凋亡
- 盐酸青藤碱缓释胶囊的制备及释放度研究被引量：1
- 2004年
- 何丽华周学军姜素芳
- 关键词：盐酸青藤碱缓释胶囊处方释放度
- HPLC法测定甲磺酸帕苏沙星氯化钠注射液的含量及有关物质
- 2007年
- 目的:建立甲磺酸帕苏沙星氯化钠注射液的含量及有关物质的HPLC测定方法。方法:使用C18柱:以乙腈:(甲磺酸/三乙胺缓冲液):1mol/L磷酸氢二钾水溶液(150∶50∶35)为流动相;检测波长为332nm。结果:甲磺酸帕苏沙星氯化钠的线性范围为8~160μg/mL,r为0.9995,平均加样回收率为100.8%,RSD%为1.14(n=9)。结论:该法简便、准确、专属性好,可以用于甲磺酸帕苏沙星氯化钠注射液的含量测定及有关物质检查。
- 何丽华
- 关键词：高效液相色谱法
- 活性氧介导紫花牡荆素诱导卵巢癌HO-8910细胞调亡
- 2012年
- 目的:探讨紫花牡荆素(Casticin,CAS)诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡是否涉及活性氧生成和线粒体膜去极化。方法:体外培养HO-8910细胞。AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;H2DCFH-DA探针FCM检测细胞活性氧生成;Rh123探针FCM分析细胞线粒体跨膜电位。结果:CAS诱导HO-8910细胞凋亡率增高,呈剂量依赖性。CAS以浓度依赖方式增高HO-8910细胞内活性氧水平。CAS处理细胞的Rh123平均荧光强度显著降低,表明CAS具有诱导细胞线粒体膜去极化作用。N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)部分拮抗CAS诱导细胞凋亡,并能减弱CAS诱导活性氧生成和线粒体膜去极化作用。结论:CAS诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡作用机制可能与促进细胞活性氧生成介导的线粒体膜去极化相关。
- 唐敏夏红何丽华杨小红谢宛玉
- 关键词：卵巢肿瘤紫花牡荆素凋亡活性氧线粒体膜电位
