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何蓉: 作品数：22 被引量：90H指数：7; 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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代谢型谷氨酸受体激动药DHPG对大鼠海马穿通通路长时程抑制的影响: 2009年; 目的:观察代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动药3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对大鼠海马CA1区穿通通路(PP通路)诱发长时程抑制的作用及机制。方法:制作Wistar大鼠海马组织脑片,分为DHPG组、DHPG+N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗药AP5组和DHPG+双脉冲刺激(PPR)组(n分别为8、9、8),各组加入相应药物及操作后采用电生理记录加药前、后的场电位的标准化后均值。结果:DHPG组、DHPG+AP5组、PPR组加药前、后场电位均值分别为1.0049±0.101、0.7904±0.02197(n=8,t=15,P<0.01),1.0224±0.0724、0.828±0.01475(n=9,t=15,P<0.01),0.9525±0.1691、1.0511±0.2934(n=8,t=5,P<0.01)。结论:DHPG可诱发大鼠海马长时程抑制,且其属于mGluRs依赖型而非NMDA受体依赖型,并通过突触后诱发所致。; 何蓉王兴勇肖敏意熊燚周海银丁淼邱春兰许峰; 关键词：大鼠海马组织长时程抑制场电位

NF-κB和HMGB1在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及白藜芦醇苷的保护作用被引量：9: 2009年; 目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h、6h)。采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-κB的表达、RT-PCR检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA。结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润。与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-κB的蛋白表达,HMGB1mRNA(2h、6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05)。结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB活化,降低肺组织HMGB1mRNA的表达上调密切相关。; 杨廷芳王兴勇胡语航徐静熊燚周海银何蓉许峰; 关键词：肠缺血再灌注肺损伤核转录因子-ΚB 高迁移率族蛋白1 白藜芦醇苷

2010年急诊抢救病种及特点分析: ＜正＞目的总结2010年急诊抢救病人的特点,分析小儿常见抢救疾病的原因及预防措施,为提高小儿疾病处理效率,提高重症患儿生存率提供参考,指导以后急诊抢救工作。方法回顾总结和分析急诊抢救处理病例2 674例,分类统计主要的抢...; 何蓉赵平吴道奇王兴勇; 文献传递

盐酸法舒地尔对幼年SD大鼠惊厥持续状态所致脑损伤的影响: 宋晓洁蒋莉何蓉韩慰程莉李天乙

无镁诱导神经元惊厥样放电后Lingo-1对轴突的影响: 2016年; 目的:研究惊厥样神经元模型中含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体作用蛋白(LRR and Ig domain containing,Nogo receptor interacting protein,Lingo-1)对神经元轴突的作用。方法:(1)培养10 d的皮层神经元,经正常细胞外液处理(正常组)或无镁细胞外液处理(无镁组)后用免疫荧光技术检测神经元轴突变化。(2)以上两种不同处理后6、12、24、48、72 h 5个时间点,用q RT-PCR及Western blot检测神经元中Lingo-1表达情况。(3)设计sh RNA慢病毒抑制Lingo-1表达,分为正常组、无镁组、无镁+对照sh RNA组和无镁+Lingo-1sh RNA组4组,用免疫荧光技术检测神经元轴突长度。结果:(1)正常组神经元轴突粗壮、轴突间网络连接较致密,神经丝蛋白200(neurofilament proteins 200,NF200)只在突起表达;无镁组神经元轴突纤细、轴突间网络连接稀疏,NF200在胞体内高表达。(2)各观察时间点上,无镁组Lingo-1的表达量均高于正常组(P<0.05)。(3)在神经元轴突长度上:无镁组小于正常组(P=0.000),无镁+对照sh RNA组与无镁组无统计学差异,无镁+Lingo-1sh RNA组大于无镁组+对照sh RNA(P=0.000)。结论:无镁处理后神经元轴突损伤、Lingo-1表达升高,抑制Lingo-1表达后神经元轴突损伤减轻,说明Lingo-1可能参与神经元放电后神经元轴突损伤。; 刘丽鸣蒋莉王玥何蓉陈恒胜程莉; 关键词：LINGO-1 皮层神经元惊厥轴突损伤慢病毒感染

氯喹对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护性作用: 2009年; 目的探讨氯喹对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护性作用及机制。方法将日龄40～50 d SD雄性大鼠96只随机分为对照组、模型组、氯喹干预组,每组各分为注射后2、4、8、12 h 4个时间点亚组。静脉注射LPS(6 mg/kg)建立ALI动物模型,氯喹干预组是在注射LPS后立即予以氯喹(30 mg/kg)腹腔注射,对照组予以静脉注射9 g/L盐水,3组注射的液体总量相等。在各观察时间点处死。测定肺湿/干质量比值(W/D),石蜡包埋切片,HE染色行肺组织病理评分,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺泡巨噬细胞(AM)凋亡率,免疫组织化学法检测核因子-κBp65(NF-κBp65)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-6水平,中性红法检测AM吞噬功能,半定量反转录-PCR(RT-PCR)法检测AM的分泌型磷脂酶A2ⅡA型(sPLA2ⅡA)、Bcl-2、Bax基因的表达。采用SPSS12.0统计软件进行分析。结果与对照组比较,模型组肺W/D、肺组织病理评分、AM的NF-κBp65表达及凋亡、AM的sPLA2ⅡA基因、Bax基因表达均显著增加(Pa<0.01),AM吞噬功能、Bcl-2基因的表达均显著下降(Pa<0.01)。与对照组比较,模型组血浆IL-6水平在注射LPS后明显升高(P<0.01)。与模型组比较,氯喹干预组上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(Pa<0.01)。结论ALI早期使用氯喹可下调AM表达sPLA2ⅡA和Bax基因,上调AM表达Bcl-2基因,减少AM凋亡,抑制NF-κB活化,增强AM吞噬功能,对LPS所致ALI有一定的保护作用。; 熊燚何志江王兴勇周海银何蓉丁淼邱春兰周景贺引; 关键词：肺损伤氯喹磷脂酶A 核因子-KB

小儿心内膜弹力纤维增生症的临床诊断方法及评价被引量：11: 2010年; 目的:探讨并评价小儿心内膜弹力纤维增生症(Endocardial fibroelastosis,EFE)的临床有效诊断方法。方法:采用X线、心电图、超声心动图检测34例EFE患儿的心内结构及心功能改变,包括测量心脏房室的大小、心内膜的厚度和各项心功能指标。结果:EFE患儿心电图均有异常,超声示心室内膜明显增厚,左心收缩功能明显降低。结论:EFE有胸片和心电图异常及特征性超声表现,因此,在诊断EFE方面,胸片、心电图和超声三者联合应用较可靠,但在判断患儿预后方面超声心动图更有应用价值。; 丁淼何蓉王兴勇胡超凡邱春兰熊燚; 关键词：心内膜弹力纤维增生症超声检查

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制: 2009年; 目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理过程,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrroli dinedithiocarbamates,PDTC)对LPS所致ALI的保护作用及机制。方法96只SD雄性大鼠分为对照组、模型组,PDTC预防组。静脉注射LPS(6mg/kg)复制ALI动物模型,分别于注射后2、4、8、12h活杀。PDTC预防组在注射LPS前30min予以PDTC(120mg/kg)腹腔注射。测定肺湿/干质量比(W/D),石蜡包埋切片经HE染色行肺组织病理评分,TUNEL法测肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)凋亡率,免疫组化法检测核因子-κBp65(nuclear factor-κBp65,NF-κBp65)表达,RT-PCR法检测AM的sPLA2ⅡA、Bcl-2、Bax基因的表达。结果与对照组比较,模型组肺W/D、肺组织病理评分、AM的NF-κBp65表达及凋亡、AM的sPLA2ⅡA基因表达增加(P<0.05),AMBcl-2、Bax基因的表达下降(P<0.05)。与模型组比较,PDTC预防组上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(P<0.05)。结论预防性予以PDTC可抑制AMNF-κB活化,抑制sPLA2ⅡA基因表达,促进Bcl-2基因表达,抑制AM凋亡,对LPS所致的ALI有一定的保护作用。; 熊燚王兴勇周海银何蓉丁淼邱春兰周景贺引; 关键词：肺损伤吡咯烷二硫代氨基甲酸盐磷脂酶A

儿童传染性单核细胞增多症64例临床分析被引量：1: 2007年; 传染性单核细胞增多症（inefctious mononuclesosisIM）是一种单核巨噬细胞系统急性的增生性传染性疾病，多见于儿童和青年。临床以发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾肿大外周血中淋巴细胞增高及出现异型淋巴细胞为主要表现。由于不典型病例增多，容易误诊误治，为增强对该病的认识，现将我院在2006年5月收治入院的传染性单核细胞增多症64例进行回顾性分析，报道如下：; 何蓉; 关键词：单核细胞增多症儿童单核巨噬细胞系统异型淋巴细胞淋巴结肿大不典型病例

白藜芦醇苷对缺氧复氧HK2细胞损伤保护作用的研究被引量：8: 2008年; 目的探讨白藜芦醇苷(polydatin,PD)对缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法在缺氧仓中充入95%N2、5%CO2混合气体模拟缺氧环境,将人近曲肾小管上皮细胞(human kidney proxi-mal tubular epithelial cell,HK2)根据不同处理分为4组:正常对照组、H/R组、PDTC组和PD处理组,除对照组外每组均予以先缺氧24h后复氧6h处理;MTT法检测细胞成活数,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA转录,ELISA法检测ICAM-1蛋白表达情况。结果PD处理组各对应时间点HK2细胞数量明显增多于H/R组,统计学差异显著(P<0.05)。PD处理组NF-κBp65蛋白阳性表达,ICAM-1 mRNA转录及ICAM-1蛋白表达均明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。PD处理组与PDTC组各对应时间点的各项检测指标比较均无显著统计学差异(P>0.05)。结论PD对H/R诱导的HK2细胞损伤具有一定的保护作用。; 胡语航王兴勇何素蓉杨廷芳徐静熊燚周海银何蓉; 关键词：白藜芦醇苷缺氧复氧 HK2 核因子-ΚB 细胞间黏附分子-1

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