倪志强
- 作品数：55 被引量：188H指数：7
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- 二甲双胍对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231体外抑制作用的研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍对三阴乳腺癌细胞的抑制作用和可能的损伤机制。方法利用MTT、流式细胞仪检测二甲双胍对MDA-MB-231乳腺癌细胞周期的影响及诱导凋亡作用;应用Western blot技术检测加药后MDA-MB-231乳腺癌细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化表达水平变化。结果不同浓度二甲双胍作用MDA-MB-231乳腺癌细胞系24、48h后细胞增殖被不同程度抑制,并呈时间和浓度依赖性(P<0.05);可促进MDA-MB-231乳腺癌细胞系凋亡,并呈浓度依赖性(P<0.05);细胞周期检测,与对照组比较,G0/G1期比例增加(P<0.05),S期比例逐渐降低(P<0.05),G2/M期比例无明显变化(P>0.05);药物处理MDA-MB-231乳腺癌细胞系24h后,Western blot检测示随药物浓度的增加,细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化表达水平下降(P<0.05)。结论二甲双胍对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖有抑制作用,下调P-ERK1/2的表达可能是其抗肿瘤机制之一,可能成为三阴乳腺癌潜在的维持治疗药物。
- 侯俊杰倪志强杨影周颖谭岩方艳秋
- 关键词：二甲双胍乳腺癌
- 人胃癌组织中微小RNA-126和解整合素-金属蛋白酶9的表达及其与临床病理参数的相关性被引量：1
- 2023年
- 目的分析人胃癌组织中微小RNA-126(miR-126)及解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)的表达及其与临床病理参数的相关性,探讨二者与胃癌发生发展的关系。方法收集2020年1月至2022年9月吉林省人民医院收治并经临床和病理组织学确诊为胃腺癌的46例患者手术切除的癌组织及距离癌组织3~5 cm的癌旁组织。采用荧光定量聚合酶链反应法检测胃癌组织和癌旁组织中miR-126及ADAM9 mRNA的表达,免疫组织化学法检测ADAM9蛋白的表达。记录患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、肿瘤分期及转移等基本信息,分析miR-126及ADAM9的表达与胃癌患者临床病理参数的相关性。结果胃癌组织中miR-126 mRNA的相对表达量显著低于癌旁组织[(0.53±0.24)比(1.00±0.00)](t=-8.613,P<0.001),ADAM9 mRNA的相对表达量显著高于癌旁组织[(1.43±0.56)比(1.00±0.00)](t=3.412,P=0.002)。ADAM9在胃癌组织中的阳性率显著高于癌旁组织[73.9%(34/46)比15.2%(7/46)],差异有统计学意义(χ^(2)=29.723,P<0.001)。胃癌组织中miR-126的表达水平与患者肿瘤分化程度、TNM分期以及远处转移有关(均P<0.05)。胃癌组织中ADAM9的表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。结论胃癌组织中miR-126的表达水平下调,ADAM9表达上调,二者之间可能存在负调节作用,且与胃癌的进展及转移关系密切。
- 魏海峰倪志强王起来李首庆马寅芙方艳秋
- 关键词：胃癌肿瘤标志物
- 奥沙利铂联合卡培他滨行新辅助化疗治疗进展期胃癌临床疗效观察被引量：13
- 2013年
- 目的对奥沙利铂联合卡培他滨行新辅助化疗治疗进展期胃癌的疗效进行深入的探讨和仔细的分析。方法进展期的胃癌患者有30例,分为对照组和观察组,各组患者有15例,对照组通常会采用ECF化疗的方案对围手术期进行化疗,观察组通常会采用奥沙利铂联合卡培他滨对围手术期进行化疗。结果观察组总有效率明显的高于对照组,对照组均低于观察组。结论通过奥沙利铂联合卡培他滨对进展期胃癌行围手术期的化疗,毒副反应明显的低于ECF化疗方案。
- 倪志强
- 关键词：奥沙利铂卡培他滨新辅助化疗进展期胃癌
- 4′,5′,7′-三羟基异黄酮对肺癌细胞的抑制作用及其机制被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨4′,5′,7'三羟基异黄酮对肺癌细胞的抑制作用及其相关的机制。方法:选择人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分成3组:Genistein处理组、无水乙醇对照组和正常对照组。各组细胞应用MTT方法检测细胞的抑制率,应用流式细胞仪检测细胞的周期,并计算增殖指数,并应用流式细胞仪检测细胞线粒体的膜电位的变化。结果:应用Genistein处理后细胞增殖受到明显抑制,表现为MTT吸收值降低,PI下降;同时ΔΨm下降的细胞百分率增加。结论:Genistein可以抑制肺癌细胞的增殖,其机制是通过改变细胞线粒体膜电位而促进肿瘤细胞的凋亡。
- 高峰高寒史鹏倪志强迟艳飞
- 关键词：肺腺癌细胞株A549线粒体膜电位
- 应用CIK细胞联合FOLFOX方案治疗结肠癌患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞变化的临床观察
- 目的：观察应用细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合化疗治疗结肠癌的临床疗效。方法：结肠癌患者25例,其中11例(联合治疗组)给予FOLFOX方案化疗12个周期,联...
- 刘多倪志强江显卓侯俊杰方艳秋谭岩
- Survivin反义寡核苷酸联合COX-2抑制剂对肝细胞癌的影响
- 研究背景:Survivin是近年发现的细胞凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的一个新成员,在凋亡的基因调控中发挥重要作用,其作用机制为抑制细胞凋亡、调节细胞增殖、诱导...
- 方艳秋倪志强张毓洋谭岩
- 关键词：环氧合酶细胞凋亡抑制蛋白肝细胞癌生物治疗
- 文献传递
- 可溶性Fas干扰细胞凋亡可能参与恶性黑色素细胞癌免疫逃逸的研究
- 研究背景:肿瘤坏死因子受体Fas与其配体Fas L的结合能够引起细胞凋亡,而可溶性Fas(soluble Fas,s Fas)是缺少Fas跨膜结构域的一种剪接体,也因此能够分泌到循环系统中。s Fas能够代替Fas与Fa...
- 倪志强刘多侯俊杰谭岩
- 关键词：可溶性FAS细胞凋亡PCNA肿瘤免疫逃逸
- 文献传递
- RNAi技术沉默IGFBP-2基因对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默胰岛素生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响。方法:构建IGFBP-2序列特异性siRNAs重组表达质粒pSilencerTM2.1-U6 neo-IGFBP-2,转染MCF-7细胞,采用RT-PCR检测重组质粒对IGFBP-2 mRNA表达的影响,MTT法观察重组质粒对MCF-7细胞体外生长的移植作用,流式细胞仪检测重组质粒对MCF-7细胞凋亡的作用。结果:成功构建了pSilencerTM2.1-U6 neo-IGFBP-2重组质粒,并成功转染MCF-7细胞;重组质粒抑制IGFBP-2的mRNA表达近70%,转染重组质粒72 h后MCF-7细胞的增殖活力降低为(55.8±3.7)%,细胞凋亡率为42.55%。结论:重组质粒pSilencerTM2.1-U6 neo-IGFBP-2明显减低IGFBP-2在MCF-7细胞中的表达,抑制MCF-7细胞增殖,促进MCF-7细胞凋亡。
- 许淑芬刘磊方艳秋刘多倪志强候俊杰谭岩
- 关键词：乳腺癌
- 内观疗法联合改良森田疗法对老年癌痛患者创伤后成长的干预效果被引量：25
- 2018年
- 目的探讨内观疗法联合改良森田疗法对老年癌痛患者心理痛苦及创伤后成长的干预效果。方法前瞻性研究，将符合入选条件的90例老年癌痛患者，按随机数字表法随机分为2组，对照组45例用癌痛规范化治疗和护理，研究组45例在此基础上给予内观疗法和改良森田疗法。干预前后分别用心理痛苦温度计（DT）、心理痛苦问题量表（DPL）和创伤后成长评定量表（PTGI）进行评估。结果干预后研究组心理痛苦（1．8±0．1）分低于对照组（3．9±0．2）分（t=1．78，P〈0．05），心理痛苦问题列表中家庭问题（1．1±0．1）分、情感问题（1．2±0．4）分低于对照组（2．4±0．4）分、（2．9±0．1）分（t分别=1．41、1．63，均P〈0．05）。创伤后成长（66．0±19．9）分及人际关系（34．8±12．1）分、新的可能（25．2±10．1）分、个人力量（20．7±10．4）分、精神变化（11．6±5．6）分、欣赏生活（18．9±6．2）分高于对照组（45．3±27．6）分、（23．8±12．2）分、（13．7±4．4）分、（7．6±3．1）分、（5．4±2．7）分、（6．1±2．1）分（t分别=2．58、1．91、1．94、2．03、1．26、1．88，均P〈0．05）。结论内观疗法联合改良森田疗法可减轻老年癌痛患者心理痛苦，促进创伤后成长。
- 倪志强孙玉红方艳秋谭岩韩向北赵丽晶李峰
- 关键词：心理治疗过程心理过程
- Pim-3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义探讨被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Pim-3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法选择非小细胞肺癌组织40例,同时选择肺脓肿及其他外伤肺切除的肺组织40例作为正常对照。采用免疫组化法检测肺癌组织和正常肺组织中的Pim-3阳性率,比较肺癌组织和正常肺组织中Pim-3的表达水平差异及不同病理特征肺癌组织中的Pim-3表达水平。流式细胞仪检测肺癌组织及正常肺组织中凋亡细胞的百分比。结果非小细胞肺癌组织中Pim-3的阳性率高达87.5%(35/40),明显高于正常肺组织中Pim-3的阳性率5%(2/40),P<0.05。非小细胞肺癌组织中细胞凋亡率明显低于正常肺组织(22%vs55.8%,P<0.05)。结论 Pim-3的表达与非小细胞肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型无关,与肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关。Pim-3高表达抑制非小细胞肺癌肿瘤细胞的凋亡,从而促进其发生与发展。
- 倪志强方艳秋谭岩
- 关键词：非小细胞肺癌PIM-3凋亡肿瘤
