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刘义

作品数:6 被引量:32H指数:3
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇基因
  • 3篇肉瘤
  • 3篇骨肉瘤
  • 2篇基因表达
  • 2篇骨肉瘤MG-...
  • 2篇SIRNA
  • 2篇SURVIV...
  • 2篇SURVIV...
  • 2篇IRNA
  • 1篇蛋白
  • 1篇药物敏感
  • 1篇药物敏感性
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇食管
  • 1篇食管癌
  • 1篇鼠肝
  • 1篇内注射
  • 1篇尿嘧啶

机构

  • 6篇中国医学科学...
  • 3篇河北医科大学
  • 3篇中国医科大学...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇唐山工人医院

作者

  • 6篇张伟
  • 6篇刘义
  • 4篇田海梅
  • 4篇王井伟
  • 3篇曲平
  • 2篇付军
  • 2篇曹磊
  • 1篇刘朝阳
  • 1篇王立峰
  • 1篇韩志楷
  • 1篇李茉
  • 1篇傅军
  • 1篇张丽红
  • 1篇王吾如
  • 1篇林培中
  • 1篇任淑华
  • 1篇丁镇伟
  • 1篇刘伯齐
  • 1篇刘明
  • 1篇张林

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇癌症
  • 1篇军医进修学院...
  • 1篇癌症进展

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2003
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
RNAi对骨肉瘤MG-63细胞survivin基因表达抑制作用被引量:2
2007年
背景与目的:骨肉瘤是青少年中最常见的恶性肿瘤,它恶性程度高,预后差。survivin基因是作用最强的凋亡抑制因子,其表达与肿瘤的恶性程度及患者预后密切相关。本实验应用RNA干扰(RNA interfering,RNAi)技术研究特异性survivin-siRNA对骨肉瘤MG-63细胞survivin基因表达的干扰作用,并对RNAi技术在骨肉瘤基因治疗领域中应用的可能性进行初步分析。方法:将化学合成的特异性survivin-siRNA1和特异性survivin-siRNA2在脂质体的介导下转染骨肉瘤MG-63细胞,应用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和流式细胞术检测转染前后MG-63细胞中survivin-mRNA和蛋白水平,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法来评估特异性survivin-siRNA对骨肉瘤MG-63细胞的抗增殖作用,观察MG-63细胞生物学特性的改变。结果:特异性survivin-siRNA降低了骨肉瘤MG-63细胞survivin mRNA和蛋白的表达水平,干涉后细胞的增殖受到抑制。结论:化学合成的survivin-siRNA能有效抑制survivin基因在骨肉瘤MG-63细胞中的表达,并对骨肉瘤MG-63细胞增殖有抑制作用。
王井伟曹磊付军田海梅刘义张伟
关键词:SURVIVIN基因SIRNARNAI骨肉瘤
Survivin-siRNA对骨肉瘤MG-63细胞药物敏感性的研究被引量:8
2010年
目的研究特异性Survivin-siRNA转染骨肉瘤MG-63细胞后对骨肉瘤细胞药物敏感性的影响。方法应用两种特异性Survivin-siRNA(Survivin-siRNA1,Survivin-siRNA2)转染骨肉瘤MG-63细胞,RT-PCR检测MG-63细胞Survivin-mRNA表达,流式细胞术检测MG-63细胞的凋亡,MTT法检测顺铂、多柔比星对转染前后MG-63细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果特异性Survivin-siRNA转染骨肉瘤MG-63细胞24h后SurvivinmRNA表达水平明显抑制;流式细胞术显示转染Survivin-siRNA的MG-63细胞48h后凋亡率明显高于非特异性siRNA组和空白对照组(F=17.32,P<0.01);特异性Survivin-siRNA增强了MG-63细胞对多柔比星的敏感性5倍,增强了MG-63细胞对顺铂的敏感性9倍。结论化学合成的Survivin-siRNA能有效抑制Survivin基因在骨肉瘤MG-63细胞中的表达,并提高MG-63细胞对多柔比星、顺铂的敏感性。
王井伟田海梅刘义张伟
关键词:SURVIVIN基因骨肉瘤药物敏感性
氟尿嘧啶壳聚糖缓释剂瘤内注射治疗小鼠肝癌的实验研究被引量:7
2005年
目的 探讨生物可降解氟尿嘧啶壳聚糖注射胶用于肿瘤内局部给药的抗肿瘤活性 ,为临床应用提供实验依据。方法  80只小鼠随机分为 8组 ,分别瘤内注射氟尿嘧啶壳聚糖胶、壳聚糖空白胶、氟尿嘧啶注射液及腹腔注射氟尿嘧啶注射液。观察荷瘤鼠肿瘤生长、荷瘤鼠给药前、后血象及给药后肿瘤组织凋亡指数。结果 瘤内注射氟尿嘧啶壳聚糖缓释液组小鼠 (6 0mg/kg ,qw×2 )肿瘤生长缓慢 ,瘤体明显小于氟尿嘧啶腹腔注射给药组 ,并呈现良好的量效关系。结论 瘤内应用氟尿嘧啶壳聚糖缓释剂的抗肿瘤效果优于局部和全身单纯氟尿嘧啶给药 ,有重要研发价值。
刘朝阳傅军田海梅邵长君刘义李茉曲平张伟
关键词:壳聚糖氟尿嘧啶缓释H22
Survivin-siRNA对骨肉瘤MG-63细胞株增殖抑制的影响被引量:1
2007年
我们应用化学合成的特异性Survivis-siRNA在脂质体的介导下转染骨肉瘤MG-63细胞,观察其对骨肉瘤细胞增殖抑制的影响。
王井伟曹磊付军田海梅刘义张伟
关键词:骨肉瘤MG-63细胞细胞增殖抑制
食管癌及其癌前病变组织p16蛋白表达的研究被引量:1
2003年
目的:探讨p16蛋白表达与食管癌发生发展的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测了79例食管癌(原位癌30例,浸润性鳞状细胞癌19例,腺癌30例)及其116例增生性病变(单纯增生30例,不典型增生轻31例、中31例、重24例)和28例正常食管黏膜上皮组织中p16蛋白表达情况.结果:p16蛋白表达的阳性率分别为侵袭性鳞状细胞癌21.1%(4/19)、原位癌50%(15/30)、重度不典型增生83.3%(20/24)、中度不典型增生64.5%(20/31)、轻度不典型增生67.7%(20/31)、单纯增生80%(24/30)、正常组织60.7%(17/28).结论:p16蛋白表达的缺失可能与食管癌的发生发展有关.
王立峰张丽红刘明张伟王吾如王洪平刘伯齐金玉生靳玉兰韩志楷曲平刘义丁镇伟林培中
关键词:食管癌癌前病变P16蛋白基因表达
RNA干扰C-erbB-2对肺腺癌细胞calu-3增殖的影响被引量:13
2005年
背景与目的:C-erbB-2基因在人乳腺癌、卵巢癌、肺癌中扩增及过量表达,与肿瘤恶性程度增高、转移能力增强、化疗抵抗密切相关,且与预后不良有关。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)是一种新的基因治疗技术,能有效、特异性地抑制细胞内基因表达。本实验研究靶向C-erbB-2基因的siRNA(small interferingRNA)对C-erbB-2过表达的肺腺癌细胞calu-3增殖的影响。方法:化学合成的靶向C-erbB-2基因siRNA在脂质体的介导下转染calu-3细胞,观察转染前后细胞表型的改变;通过逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和流式细胞术检测转染前后细胞中C-erbB-2mRNA和蛋白水平的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价对calu-3细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期的变化和细胞凋亡情况。结果:靶向C-erbB-2基因siRNA降低了calu-3细胞中C-erbB-2mRNA和蛋白的表达,转染C-erbB-2siRNA48h后calu-3细胞出现C-erbB-2蛋白表达下调。C-erbB-2蛋白阳性率为(25.04±1.56)%,与未转染对照组、空载体组、非特异性siRNA组比较[(98.24±2.23)%、(95.67±1.98)%和(94.79±0.87)%]有显著性差异(P<0.01)。同时C-erbB-2siRNA对calu细胞增殖有抑制作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期[C-erbB-2siRNA组(56.6±3.6)%,未转染对照组(45.5±3.2)%,P<0.01],并能诱导细胞凋亡。结论:化学合成的靶向C-erbB-2基因siRNA能有效抑制C-erbB-2基因在calu-3细胞中的表达,并对calu-3细胞增殖有抑制作用。
任淑华张伟曲平刘义王井伟张林
关键词:肺肿瘤基因治疗RNA干扰C-ERBB-2SIRNA
共1页<1>
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