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刘晶

作品数:3 被引量:27H指数:3
供职机构:山东大学医学院医学遗传学研究所更多>>
发文基金:山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酪氨酸
  • 1篇蛋白酪氨酸磷...
  • 1篇多糖
  • 1篇炎症模型
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇抑制剂
  • 1篇有丝分裂
  • 1篇有丝分裂原
  • 1篇有丝分裂原活...
  • 1篇皂苷
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇制剂
  • 1篇酸酶
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病

机构

  • 3篇山东大学
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇解放军第30...
  • 1篇美国印第安纳...
  • 1篇济宁市任城区...

作者

  • 3篇刘晶
  • 2篇王墨林
  • 2篇潘晓华
  • 1篇陈明
  • 1篇孙金鹏
  • 1篇崔行
  • 1篇于晓
  • 1篇程梅华
  • 1篇贾立云
  • 1篇宋珍

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
牛蒡低聚果糖对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用被引量:8
2012年
目的观察牛蒡低聚果糖(BFOS)对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用。方法用脂多糖(LPS)处理巨噬细胞系RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用不同浓度BFOS处理。采用定量PCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合成酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)等炎性因子的表达水平,ELISA检测BFOS处理前后MCP-1、IL-6的分泌量。Western blot法检测COX-2、iNOS、κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NF-κBp65)、细胞外信号调节激酶(Erk)、P38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化蛋白表达水平。结果与对照组相比,经BFOS处理后,细胞iNOS、COX-2、MCP-1及IL-6的水平表达显著下降(P<0.01)。BFOS处理组p-IκB、p-NF-κBp65、p-Erk、p-P38、p-JNK等蛋白表达较LPS单独处理组显著下降(P<0.01)。结论 BFOS对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型具有抗炎作用。
刘晶潘晓华宋珍程梅华王墨林
关键词:抗炎作用核转录因子ΚB有丝分裂原活化蛋白激酶
人参皂苷Rb1、Re对Aβ_(25-35)诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用被引量:11
2011年
目的观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理。采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达。结果培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化。结论人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用。
贾立云潘晓华刘晶崔行王墨林
关键词:人参属
糖尿病中蛋白酪氨酸磷酸酶的研究进展被引量:8
2010年
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起的以血糖升高为特征的代谢性疾病。有研究发现一些蛋白酪氨酸磷酸酶(proteintyrosine phosphatases,PTP)在胰岛素受体信号途径、胰岛素分泌和胰腺β细胞受自身免疫细胞攻击等生理或病理过程中起重要作用。以PTP1B、TCPTP和LYP为代表的PTP通过将底物去磷酸化,拮抗激酶催化的磷酸化反应,在一些信号通路中起到负相调节的作用。在糖尿病患者中发现这些PTP的单核苷酸突变使蛋白表达增加或酶活力增强,因而施用这些潜在靶蛋白的小分子抑制剂成为治疗1型或2型糖尿病可能的新疗法。而PTPIA-2/IA-2β的胞内磷酸酶结构域被发现是大量1型糖尿病患者的自身免疫原,因此可针对PTPIA-2/IA-2β发展早期诊断并预防1型糖尿病的试剂盒。
陈明孙金鹏刘晶于晓
关键词:糖尿病蛋白酪氨酸磷酸酶胰岛素小分子抑制剂
共1页<1>
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