刘煜
- 作品数：13 被引量：98H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金广州市科委科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 6分钟步行实验在充血性心力衰竭患者中的应用价值被引量：40
- 2001年
- 目的探讨6min步行实验在国人充血性心力衰竭患者中的可行性及临床应用价值。方法22例正常对照者和50例CHF患者进行了6min步行实验（6－MWT），其中随机选取的12例患者于第二日进行了重复实验。对未行手术治疗的40例患者进行随访。结果6－MWT安全性及重复性良好；CHF患者6min内步行距离明显短于正常对照者（P< 0.001），心功能Ⅱ级患者6min内步行距离明显长于心功能Ⅲ、Ⅳ患者（P< 0.001)；按照Vera Bitter 报道的分级方法，Level 1、2患者再入院时间明显长于Level 3、4患者（P< 0.001）。结论对于国人中的CHF患者，6min步行实验是一种简便、无创、便宜、安全、重复性良好的运动实验，具有可行性强及临床应用价值高的特点。
- 惠海鹏许顶立刘煜李琦侯玉清
- 关键词：充血性心力衰竭康复评估
- 血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用
- 2002年
- 目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用。方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6 mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照。在刺激后90min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变。在刺激后6和24h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量。结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖。PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖。结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路。
- 刘煜许顶立汪明慧欧阳平赖文岩
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶肥大性心肌病血管平滑肌
- 重组人白介素10对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：7
- 2001年
- 目的 观察重组人白介素１０（ｒｈＩＬ－１０）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法 离体培养大鼠胸主动脉 ＶＳＭＣ并分别接受不同浓度ｒｈＩＬ－１０、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ－ＢＢ）的刺激，采用ＭＴＳ／ＰＥＳ 法确定ＶＳＭＣ的增殖状态并与对照组比较。结果 与对照组相比，ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ均对ＶＳＭＣ增殖具有明显的刺 激作用（Ｐ＜０．０５）。单独应用ｒｈＩＬ－１０对血管平滑肌细胞生长没有影响。在ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ分别刺激下，ｒｈＩＬ－１０均可 抑制ＶＳＭＣ的生长（Ｐ<０．０５）。结论 ｒｈＩＬ－１０可抑制细胞因子和生长因子诱导的ＶＳＭＣ增殖。
- 欧阳平刘煜赖文岩彭立胜杨红吴文言徐安龙
- 关键词：胸主动脉肿瘤坏死因子VSMC细胞增殖RHIL-10
- 血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中细胞周期相关基因表达的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 :观察血小板源生长因子 -BB(PDGF -BB)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)中细胞周期相关基因表达影响的异同。方法 :第 4- 6代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞 ,AngⅡ 10 -6mol/L和PDGF -BB2 0 μg/L刺激静止后的VSMC ,2 4h收集细胞。用TR1zol试剂提取VSMC中的总RNA ,然后用DNA酶纯化总RNA ,按DNA芯片试剂盒 (AtlasTM HumanCellCycleArrays ,Clontech公司 )的步骤用 [32 P]标记探针 ,并纯化探针 ,然后杂交、显影 ,检测细胞周期相关基因的表达。结果 :PDGF -BB刺激组cyclinD3mRNA、cyclinG1mRNA、p5 7mRNA和p16mRNA相对光密度值明显高于AngⅡ组 ,前者分别为后者的 2 6 7倍、1 5 9倍、2 47倍、1 78倍 ,AngⅡ组E2F - 3mRNA和DP2mRNA表达量分别低于PDGF -BB组 40 34%和 5 4 0 7% ;而p15mRNA、p19mRNA、E2F - 1mRNA、E2F- 5mRNA以及N -mycmRNA仅在PDGF -BB刺激组表达 ;p5 3结合蛋白mRNA相对A值在AngⅡ组高 ,为PDGF -BB组的 1 94倍 ;PCNAmRNA、c -myc结合蛋白mRNA、p5 3依赖性细胞生长因子mR NA、cyclinCmRNA、cyclinB1mRNA、E2F - 3mRNA表达在PDGF -BB组和AngⅡ组中接近。结论 :在PDGF -BB和AngⅡ诱导的VSMC增殖或肥厚过程中 。
- 许顶立汪明慧刘煜
- 关键词：平滑肌细胞周期血小板源生长因子PDGF基因
- 心力衰竭患者血浆可溶性细胞因子和氧化应激的改变被引量：2
- 2001年
- 惠海鹏许顶立李琦刘煜赖文岩王兵侯玉清
- 关键词：充血性心力衰竭肿瘤坏死因子-Α细胞间粘附分子氧化应激
- 大鼠心肌梗死致心力衰竭模型不同时期Gα_(11)蛋白的表达
- 2002年
- 目的 观测心力衰竭不同时期Gα11蛋白表达的改变 ,探讨Gα11蛋白与心室重塑、心肌肥大和心力衰竭的关系。方法 通过结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立实验性心肌肥大的心力衰竭动物模型 ;应用Gα11蛋白单克隆抗体对实验性梗死后心肌组织进行免疫组织化学方法和图像分析技术 ,结合HE染色对Gα11蛋白在心肌细胞肥大不同时期 (3d、1周、2周、3周和 6周 )的表达水平进行观察 ,测定其阳性单位 (PU)。结果 (1)对照组Gα11蛋白保持较稳定的表达水平 ;心力衰竭动物模型术后 3d至 3周Gα11蛋白表达量显著增加 ,3周阶段达高峰 ;3周至 6周Gα11蛋白表达水平逐渐下降 ,并有缺失 ;图像分析也显示在演变过程中 ,Gα11蛋白的阳性面积和强度呈显著的动态变化 ,在1周 [左室心肌梗死面积 (LVMI≥ 2 0 %组 :P <0 .0 5 ) ]、2周 (LVMI≥ 2 0 %组 :P <0 .0 1)、3周 (LVMI≥ 2 0 %组 :P <0 .0 0 0 1)。结论 (1)心肌肥厚时期Gα11蛋白表达增加 ;(2 )心力衰竭时期Gα11蛋白表达较心肌肥大时期下降和有缺失 ;(3)Gα11蛋白在心肌肥大、心室重塑和心力衰竭的发展演变中起重要的介导作用。
- 李针许顶立蔡俊杰刘煜曾平赖文岩
- 关键词：心肌梗死心力衰竭免疫组织化学基因表达
- 细胞周期蛋白质依赖激酶抑制因子在血管平滑肌细胞增殖与增生中的作用被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p2 7、p2 1和p5 7在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖与增生过程中的调控作用。方法 分离SD大鼠主动脉中层平滑肌 ,贴壁法培养平滑肌细胞 ,无血清培养基培养静止后 ,分别加入AngⅡ 10 -6mol/L ,血小板源生长因子 (PDGF) 2 0ng/ml和 10 %FBS ,在刺激后 6、12、2 4h分别收集细胞 ,以无血清培养基培养的VSMC作静止对照 ,以 10 %FBS刺激的VSMC作增殖对照。用Westernblot分别检测p2 7、p5 7和p2 1蛋白表达量。结果 在AngⅡ刺激的VSMC中 ,p2 1,p5 7和p2 7蛋白表达水平与静止的VSMC中相近 ,无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;而在PDGF BB刺激的VSMC中 ,p2 1蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐增加 ,在刺激后 12h开始增加 ,2 4h达高峰(A值为 1.5 78± 0 .133 ,对照组A值为 1.0 0 0± 0 .0 11,P <0 .0 1) ;p5 7蛋白表达量在刺激 2 4h增加 (A值为 1.6 41± 0 .342 ,对照组A值为 1.0 0 0± 0 .0 16 ,P <0 .0 1) ;p2 7蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐下降 ,在 2 4h下降最明显 (A值为 0 .40 1± 0 .137,对照组A值为 0 .985± 0 .0 2 3,P <0 .0 1)。结论 p2 1和p5 7的主要作用在于防止VSMC细胞过度增殖。p2 7蛋白表达量的变化是决定VSMC增殖的关键 ,并参与VSMC增生的诱导和维持。
- 许顶立汪明慧刘煜
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
- Na^+-H^+交换蛋白的结构功能及在心力衰竭中的作用被引量：1
- 2001年
- 刘煜
- 关键词：病理心力衰竭
- 血管平滑肌细胞细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节被引量：3
- 2003年
- 目的 阐明有丝分裂源激活的蛋白激酶 (MAPK)和磷脂酶C(PLC)通路在调节细胞周期素依赖性激酶抑制因子 (CKI)p2 7,p2 1,p5 7蛋白表达量中的作用及其对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 分离SD大鼠主动脉中层平滑肌 ,贴壁法培养平滑肌细胞 ,无血清培养基培养静止后 ,分别加入血小板源性生长因子 (PDGF) ( 2 0ng ml)、PDGF +PD980 5 9( 2 0ng ml +2 0mmol L)、PDGF +硫酸新霉素 ( 2 0ng ml+10mmol L)等刺激因素 ,以无血清培养基培养的VSMC作对照。在刺激后 90min收集细胞 ,用免疫沉淀法检测MAPK(p44 p42 )活性的改变。在刺激后 6和 2 4h收集细胞 ,用Western蛋白印迹法检测p2 7、p5 7和p2 1蛋白表达量。结果 PDGF刺激后 ,MAPK活性明显升高 (较对照组增加 46 6 % ) ,同时VSMC明显增殖。刺激 2 4h后 ,细胞增殖程度为对照组的 1 4 3倍 ,p2 7蛋白的表达量显著下降至对照组的 71% ;p2 1和p5 7蛋白表达量却明显增加 ;加用PD980 5 8(MAPK抑制剂 )和新霉素 (PLC抑制剂 )可明显抑制PDGF引起的上述改变 ,MAPK活性分别较PDGF刺激组下降了 46 %和 37% ,p2 7蛋白表达量则分别为PDGF刺激组的 1 77倍和 1 4 9倍 ,细胞增殖程度分别降为后者的6 8%和 6 5 %。结论 MAPK(p44 4 2 )变化的幅度是决定CKI表达量和VSMC?
- 许顶立刘煜汪明慧欧阳平赖文岩
- 关键词：蛋白激酶磷脂酶C细胞周期素依赖性激酶抑制因子血管平滑肌细胞
- 步行运动试验对充血性心力衰竭患者血浆可溶性炎性细胞因子和氧化应激的影响被引量：33
- 2001年
- 目的 采用 6min步行运动试验 ,观察充血性心力衰竭 (CHF)患者运动前后血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、可溶性Fas、可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)、一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)等因子的变化 ,以及运动训练对其的影响。方法 5 0例CHF患者和 2 0例健康对照者进行了 6min步行运动试验 ,并于运动前及运动后抽取静脉血 ;血浆TNF α、可溶性Fas和sICAM 1的含量测定采用双抗体夹心法 ;NO和MDA的含量测定采用比色法。 10例患者运动训练 1个月后进行了随访。结果 CHF组的基础状态血浆TNF α、可溶性Fas、sICAM 1、MDA和NO的含量均高于对照组 ;6min步行运动后 ,对照组上述指标无明显改变 ,而CHF患者运动后即刻血浆TNF α、可溶性Fas、sICAM 1和NO水平较运动前显著增加 ,血浆MDA含量在运动后 30min增加达高峰。运动训练 1个月后的随访表明 ,无论基础状态还是运动后CHF患者血浆TNF α、可溶性Fas、sICAM 1、NO、MDA的水平均较前次实验明显降低。尽管第 2次实验运动后即刻血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平高于运动前 ,但均低于或与治疗前的基础状态差异无显著性。结论 CHF患者较正常人运动耐受性降低 ,接近CHF患者日常生活活动的运动将短时间增强血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平。
- 许顶立惠海鹏侯玉清李琦刘煜赖文岩
- 关键词：充血性心力衰竭肿瘤坏因子胞间黏附分子1
