- 肥胖患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱被引量：4
- 2002年
- 目的 :研究肥胖的患者胰岛素抵抗及血脂代谢的情况 ,并探讨其特点。方法 :对 5 9例肥胖患者和 49例正常人分别进行体质量指数、血压、腹围、腰臀比、脂代谢水平及胰岛素抵抗指数测定。结果 :肥胖组与对照组比较 ,体脂特征、胰岛素抵抗、脂代谢存在明显差异 ( P<0 .0 0 1)。结论 :肥胖患者存在明显胰岛素抵抗。
- 刘铁迎王世娟陈树春
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗脂代谢紊乱
- 2型糖尿病的非糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损被引量：13
- 2004年
- 2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关。
- 陈树春宋光耀刘殿武叶蔚马慧娟马博清刘铁迎霍丽梅魏立民
- 关键词：一级亲属非糖尿病2型糖尿病血管内皮功能血浆一氧化氮内皮素1
- 英国现代心血管疾病诊断治疗动态
- 1995年
- 英国现代心血管疾病诊断治疗动态０５００７１河北省人民医院齐晓勇，刘铁迎近十几年来，欧美国家对心血管疾病的研究进展较快，笔者于１９９２年２月～１９９４年３月，在欧洲心脏病协会主席ＰＡ．Ｐｏｏｌｅ－ｗｉｌｓｏｎ教授和世界著名心脏病有创治疗专家Ｕ．Ｓｉｇｗ...
- 齐晓勇刘铁迎
- 关键词：心脏血管疾病
- LADA合并Graves病2例报告
- 2000年
- 高鑫刘铁迎
- 关键词：并发症GRAVES病
- 氯沙坦对糖尿病微血管病变的影响被引量：1
- 2003年
- 目的观察氯沙坦对糖尿病肾病合并高血压患者降低尿白蛋白排泄率及降压疗效。方法 6 0例早期糖尿病肾病患者 ,其中 30例伴高血压 ,30例不伴有高血压 ,原糖尿病治疗不变 ,经洗脱期 (停用所有扩血管药物 2周 )后 ,给氯沙坦5 0～ 10 0mg/d口服干预 ,8周后观察 2 4小时动态血压、尿白蛋白排泄率 (UAER)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)水平的变化。结果治疗后 2 4小时UAER明显下降 (P <0 .0 5 ) ,伴高血压的患者 2 4小时血压下降有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血压昼夜下降幅度无显著性 (P >0 .0 5 ) ;不伴高血压的糖尿病肾病患者血压下降无显著性。 2 4小时UAER的下降与血压下降无相关性 (P >0 .0 5 )。结论氯沙坦可降低糖尿病肾病伴高血压患者的尿白蛋白 ,同时降低血压 ,但不能改变糖尿病高血压患者的血压昼夜节律异常 ,氯沙坦有独立于降压之外的降低糖尿病伴高血压患者的尿白蛋白 ,同时降低血压 ,但不能改变糖尿病高血压患者的血压昼夜节律异常 ,对不伴有高血压的糖尿病肾病患者能有效降低尿蛋白 ,而不降低血压。
- 陈树春霍丽梅刘铁迎
- 关键词：糖尿病肾病氯沙坦高血压
- 胰岛素抵抗与高血压研究进展被引量：10
- 2001年
- 刘铁迎
- 关键词：胰岛素抵抗高血压
- 应用RT-PCR法快速检测柯萨奇病毒基因
- 1998年
- 柯萨奇 B 组病毒(Coxsackie Bviruses,CBV)属于小 RNA 病毒科,肠道病毒属,是人类病毒性心肌炎的主要病原体,亦可引起无菌性脑膜炎、发热、肺炎、疲劳综合征等疾病,愈来愈受到人们重视。CBV 感染的诊断一般采用 ELISA 和中和抗体法检测其抗体.存在时间长、操作复杂。
- 郝玉宾刘铁迎郑金仕张德峰李洪云郭文潮朱俊真
- 关键词：柯萨奇病毒RT-PCR法基因心肌炎
- 肥胖患者胰岛素抵抗和血浆第八辅因子水平的相关性研究被引量：17
- 2002年
- 目的研究肥胖病人与正常人之间体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆第八辅因子(vWF)水平的变化,探讨肥胖病人的代谢特点、胰岛素抵抗与血管内皮损伤的关系。方法对59例肥胖患者和49例正常人分别进行血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vWF水平的测定;采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组,空腹胰岛素和HOMA-IR明显高于对照组,vWF水平高于对照。结论肥胖病人存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱,且肥胖病人有血管内皮损伤存在,而血管内皮损伤可能是多种因素综合作用结果。
- 刘铁迎高鑫江孙芳孙璇周庭川姚君厘余丹青雪怡
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗内皮功能损伤代谢异常
- 老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物1基因的多态性
- 2005年
- 目的:检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型,并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择河北省人民医院2002-01/12健康查体者54人作为对照组,男26人,女28人。纳入标准:空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组,男44人,女48人。纳入标准:其父母双方或一方为2型糖尿病患者;空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型采用聚合酶链反应检测;血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析。结果:①两组纤溶酶原激活物抑制物1基因基因型和等位基因分布比较:子女组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的比较:对照组和子女组含4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0.72±0.21比0.43±0.30,0.95±0.24比0.63±0.22,P<0.05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析结果:子女组,纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0.30,P=0.003;r=0.46,P=0.001;r=0.44,P=0.001);正常对照组,纤溶酶原激活物抑制物1活性只与基因型相关(r=0.48,P=0.03)。结论:①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高。③血浆纤溶酶原
- 李萍宋光耀马博清白晓谊刘铁迎
- 关键词：糖尿病基因鸟嘌呤
- 2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗和血浆第八辅助因子水平的变化被引量：12
- 2004年
- 目的:检测年龄超过30岁的2型糖尿病患者的子女胰岛素抵抗与血浆第八辅助因子(vonWillebrandfactor,vWF)水平的变化,评价糖尿病子女是否存在胰岛素抵抗及血管内皮损伤。方法:对38例至少双亲之一有2型糖尿病的子女及28例正常人进行了体质量、体质量指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、餐后血糖、血脂、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳定模式评估法(homeostasismodelassessment-insulinresistance,HOMA-IR)的测定,同时也观察了代表内皮损伤的vWF水平的变化。结果:糖尿病子女组:体质量(68±14)kg、体质量指数(24.5±4.0)kg/m、腰臀比(0.85)、血压收缩压(117±8)mmHg,舒张压(73±8)mmHg、血糖(5.2±1.0)mmol/L、胆固醇(4.6±1.1)mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(1.5±0.3)mmol/L及低密度脂蛋白胆固醇(2.4±0.8)mmol/L等未发现改变,而空腹胰岛素(13±6)mIU/L、代表胰岛素抵抗的HOMA-IR(3.0±1.5)和代表血管内皮损伤的血浆vWF(112±50)%与对照组比较是升高的,差异具有显著性意义(t=-2.29～2.00,P<0.05)。结论:2型糖尿病的子女当年龄超过30岁以后,在体质量、体脂、血压、血糖尚未发生变化之前,血胰岛素水平已发生变化,胰岛素抵抗及血管内皮损伤已经出现。
- 刘铁迎陈树春霍丽梅马慧娟叶蔚
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗血浆VWF血糖
