叶长根
- 作品数：21 被引量：52H指数：5
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省卫生厅基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以急性胰腺炎为主要特征肾综合征出血热三例
- ＜正＞1病例患者1,男,56岁,江西抚州农民,8天前受凉后出现畏寒,发热5天,伴鼻塞流涕,两天后出现腹泻,每口7-8次,初为黄水样便,带少许粘液,无脓血,无里急后重,后期有柏油样便,伴恶心,伴呕吐,脐周阵发性绞痛,四天后...
- 易珍叶长根孙水林刘翠芸张伟席文娜
- 文献传递
- UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响。方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9%氯化钠溶液尾静脉注射预处理。半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9%氯化钠溶液腹腔注射进行攻击。12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提;蛋白质表达采用Western印迹方法;NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测。结果胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P<0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P<0.01];NF-κBp65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P<0.05];NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P<0.01]。结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性。
- 刘亮明叶长根梁冬雨于芳苹赵亮孙水林张吉翔
- 关键词：URANTIDENF-ΚBIΚB-Α小鼠
- IFNα-2a对CCl_4诱导肝纤维化的作用及影响因素被引量：1
- 2011年
- 目的:观察干扰素α-2a(interferon alfa-2a,IFNα-2a)对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素.方法:建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD雌性大鼠50只,分成5组,每组10只,即生理盐水对照组(A组)、纤维化模型组(B组)、6×104U/kgIFNα-2a干预组(C组)、12×104U/kgIFNα-2a干预组(D组)及6×104U/kgIFNα-2a对照组(E组).造模8wk时采集血标本及肝组织标本,分别进行肝功能指标ALT、AST、TBIL、TP,肝纤维化指标HA、LN、PCIII检测,及组织病理形态学观察包括HE染色、Masson染色和网状纤维染色.结果:CCl4腹腔注射成功诱导大鼠肝纤维化模型,表现为汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成.血清学检测:B、C、D组ALT、AST、TBiL、HA、LN均明显高于A组(F值分别为14.8,4.4,7.8,51.3,68.9;均P<0.05);C、D组ALT、AST、TBiL均明显低于B组;D组的上述指标又明显低于C组.组织病理:HE染色、Masson染色和网状纤维染色均显示,C、D组肝组织炎症及肝纤维化程度较B组显著减轻,D组较C组肝纤维化程度更轻,A、E组肝组织未见炎症及纤维化.结论:IFNα-2a能够阻断CCl4诱导肝纤维化,其作用效果随IFNα-2a剂量增加而增强.
- 张伟易珍叶长根刘翠芸孙水林李金明席文娜
- 关键词：肝纤维化干扰素Α-2A细胞外基质
- Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射,预处理动物在造模前30min,用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射.LPS/D-GalN攻击12h后,采集血清和肝组织标本,并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase,AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达.结果:C组小鼠死亡率为66.7%,A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L,1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L,P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显,见大片出血性坏死及炎症表现,D组肝组织结构保持完整,仅有局灶性出血坏死,炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01),但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L,P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达,而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01).结论:LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ,并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生.
- 刘亮明梁冬雨张芳芳于芳苹赵亮叶长根
- 关键词：急性肝衰竭UROTENSINURANTIDE
- 干扰素α-2a与肝纤维化大鼠肝星状细胞的凋亡
- 背景:干扰素α-2a改善肝纤维化的机制直到目前仍尚未阐明。目的:进一步验证干扰素α-2a对CCl诱导大鼠肝纤维化模型中肝星状细胞凋亡的影响。方法:建立CCl诱导肝纤维化模型,健康SD雌性大鼠50只,采用随机对照原则将SD...
- 孙水林刘翠芸张伟刘佩佩叶长根易珍
- 文献传递
- 尾加压素在肝硬化中的研究进展被引量：1
- 2013年
- 尾加压素(urotensin Ⅱ,UⅡ)是一种有效的血管活性物质.UⅡ通过与其特异性孤儿G-蛋白耦联受体GPR-14结合发挥血管活性作用.UⅡ的血管活性作用具有种族特异性和疾病特异性.随着对UⅡ进一步深入的研究,发现其除具有血管活性作用以外,还具有促有丝分裂和促纤维化作用.有研究发现UⅡ在肝硬化患者血浆中表达升高,但其在慢性肝病以及门脉高压发生发展中的作用机制尚不明确.这篇综述主要介绍了UⅡ作为血管活性物质在慢性肝病发生发展中的潜在作用以及探讨肝脏中表达UⅡ的位点.
- 梁冬雨侯彦强娄晓丽叶长根
- 关键词：尾加压素肝硬化
- Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织中IRF3表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.
- 汪小庭涂文娟刘亮明梁冬雨于芳苹赵亮叶长根杨志文高得勇
- 关键词：急性肝衰竭URANTIDE干扰素调节因子3小鼠
- 抗结核药物肝损伤与无肝损伤患者化疗前血循环miRNA分子的差异性表达被引量：1
- 2014年
- 目的:研究抗结核药物肝毒性(anti-tuberculosis drug-induced hepatotoxicity,ATDH)与非ATDH患者化疗前血浆差异性表达的miRNA分子,为ATDH易感者筛检提供新的生物学指标.方法:采用miRNA芯片检测ATDH及对照患者化疗前血浆标本.对存在差异表达趋势的25种miRNA分子,采用高通量实时荧光定量PCR进行分析验证.应用互联网上miRNA靶基因预测软件对表达上调的miRNA进行靶基因预测,并采用PANTHER tool查找靶蛋白GO功能分类.结果:与对照组相比,ATDH患者化疗前血浆中共检出7个差异性表达的miRNA分子,其中表达上调的miRNA有4个,包括miR-4284、miR-3620、miR-652-5p和miR-4800-5p;表达下调的miRNA有3个,包括miR-338-3p、miR-424-5p和miR-194-5p.结论:ATDH患者化疗前血浆内存在差异性表达的miRNA分子,其中表达上调的miRNA分子(特别是miR-4284)可能作为ATDH易感者筛检的生物学指标.
- 叶长根孙水林白茹朱伟星陈彩萍谢平赵晖涂文娟高得勇刘亮明
- 关键词：肝毒性
- Pim-3基因抑制暴发性肝细胞凋亡的机制被引量：3
- 2012年
- 目的探讨Pim-3基因对暴发性肝细胞凋亡的抑制机制。方法32只大鼠随机分成4组（8只／组）。A组为正常对照组，B、C组和D组采用流体力学注射方法，分别以林格氏液、空载体质粒pEGFP-N2和重组质粒pEGFP-N2／Pim-3溶液预处理大鼠；1d后，予脂多糖（LPS）／D-半乳糖胺（D-GaIN）腹腔注射诱导暴发性肝细胞凋亡。8h后处死大鼠，采集肝组织标本。用Caspase-3活性测定法检测细胞凋亡情况；RT-PCR检测肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、p53基因表达水平；Westernblot检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。组间数据比较采用非参数Kruskai-Wallis检验。结果LPS／D—GalN联合攻击造成了大鼠肝内Caspase-3活性显著增高，而D组Caspase-3活性较B组和C组均显著降低[（141．7±13．7）RFU比（508．1±32．0）、（493．5±33．1）RFU，P值均〈0．0.01）。LPS／D-GalN的应用也诱导了肝组织iNOSmRNA、p53mRNA、Bax蛋白表达，与B组和C组相比，D组iNOSmRNA和p53mRNA的表达水平显著降低（0．06±0．01比0．42±0．08、0．35±0．06；0．73±0．11比1．17±0．25、1．23±0．31，P值均〈0．01），而Bax蛋白表达水平差异无统计学意义（1．19±0．09比1．13±0．08、1．25±0．11，P〉0．05）；另外，D组肝内Bcl-2蛋白表达水平较A、B组和C组均显著升高（3．05±0．29比1．03±0．05、0．98±0．06、1．10±0．08，P值均〈0．01）。结论Pim-3基因通过对损伤基因和凋亡相关基因的影响抑制了暴发性肝细胞凋亡的发生。
- 刘亮明孙水林叶长根粱冬雨赵亮于芳苹张吉翔
- IFNα-2a对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素
- 目的观察IFNα-2a对CCl诱导肝纤维化的作用及影响因素。方法建立CCl4诱导肝纤维化模型,健康SD雌性大鼠50只,分成5组,每组10只,即生理盐水对照组(A组)、纤维化模型组(B组)、6万U/Kg IFN a-2a干...
- 张伟易珍叶长根刘翠芸孙水林李金明席文娜
- 关键词：肝纤维化SD大鼠
- 文献传递
