周彩风
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：华北煤炭医学院实验研究中心更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血预处理诱导海马CA1区神经元Bad磷酸化及其蛋白表达的变化被引量：1
- 2010年
- 目的： 观察大鼠脑缺血预处理（CIP）后不同时间点海马CA1区胞质及线粒体中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）和p-Bad蛋白水平变化,探讨其在缺血耐受机制中的作用.方法： 采用SD大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,利用焦油紫染色、免疫印迹法检测神经元的损伤及蛋白表达.结果： 焦油紫染色显示,脑缺血再灌注（I/R）3d,CA1区神经元大量损伤,与I/R组相比,CIP组CA1区存活的神经元增加;免疫印迹结果显示,CIP组胞质中Bad磷酸化水平于再灌注3h和3d出现高峰,而其蛋白表达无明显变化;与I/R对应时间点相比,CIP后再灌注3h和3d p-Bad升高.CIP后线粒体中p-Bad在再灌注不同时间点无明显变化,而其蛋白表达在再灌注后期（6h～3d）逐渐下降.结论： 脑缺血预处理可有效减轻海马CA1区神经元损伤;同时诱导神经元胞质中p-Bad蛋白水平升高,线粒体Bad蛋白表达降低.脑缺血预处理后Bad线粒体转位的降低可能是缺血耐受的重要机制.
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- 关键词：缺血预处理海马
