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周琴

作品数:35 被引量:102H指数:5
供职机构:湘南学院基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省高校创新平台开放基金湖南省高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学社会学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 9篇文化科学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇农业科学
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主题

  • 13篇生理学
  • 13篇病理生理
  • 13篇病理生理学
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  • 5篇激素
  • 5篇教学改革
  • 5篇雌激素
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  • 3篇人脐静脉
  • 3篇人脐静脉内皮...
  • 3篇生理

机构

  • 30篇湘南学院
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  • 3篇郴州市第一人...
  • 2篇湘南学院附属...

作者

  • 32篇周琴
  • 17篇邓华菲
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  • 13篇谭玉林
  • 10篇罗桐秀
  • 10篇谢明
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传媒

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年份

  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 5篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
病理生理学教学改革的思考被引量:1
2009年
目的:探讨病理生理学教学改革的方向。方法:随机抽取我院2006级护理学专业专科的2个大班分别为实验组和对照组,实验组注重培养学生的综合能力,对照组运用传统的讲授方法,然后将2组学生的考试成绩进行比较,并对2种教学方法通过问卷调查进行评价。结果:2组学生的考试成绩和学生对2种教学方法的评价均存在着差异,实验组优于对照组(P<0.05)。结论:在病理生理学教学中注重培养自学和创新能力能够激发学生的学习兴趣,具有教好的教学效果。
周琴
关键词:病理生理学教学改革
校园网络环境下的病理生理学自主学习模式研究被引量:5
2015年
目的探讨校园网络环境下的病理生理学自主学习模式。方法随机选取学院2012级临床医学6-7班、10-11班分别为对照组(传统教学模式)和教改组。教改组实施以网络为依托的"联组-整合、自主探究、合作交流"的自主学习模式,对学生考核成绩进行对比分析和问卷调查。结果教改组学生成绩高于对照组,学生的自主学习能力明显提高(P<0.05)。结论以网络为依托的"联组-整合、自主探究、合作交流"的自主学习模式可以实现以学助教,有利于学生的终身发展。
邓华菲马莹煊姚芳罗珊左倩周琴李坚谭玉林陈晓岚
关键词:网络
互动式教学法在病理生理学教学中的应用被引量:4
2016年
为探讨互动式教学法在病理生理学教学中的效果,本课题组对我院护理学本科采用案例分析、绘图讲解和以问题为基础的互动式教学法教学。结果显示互动式教学法提高了学生的学习兴趣、综合分析问题及运用所学知识解决实际问题的能力,培养了学生的创新精神。
谭玉林陈梦婷邓华菲周琴李坚谢明
关键词:互动式教学法病理生理学教学质量
葛根素减弱ox-LDL诱导HUVECs组织因子及其抑制物的表达
2017年
目的探讨葛根素(puerarin)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响。方法用不同浓度葛根素和50 mg/L ox-LDL共同孵育HUVECs,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测TF和TFPI mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA和蛋白表达(P<0.01);而明显抑制TFPI mRNA和蛋白表达(P<0.01);50、100和200μmol/L葛根素呈剂量依赖性降低ox-LDL对TF mRNA和蛋白的诱导作用(P<0.01),减弱ox-LDL对TFPI mRNA和蛋白的抑制作用(P<0.01)。结论葛根素减轻了ox-LDL对HUVECs TF和TFPI mRNA及蛋白表达的诱导。
邓华菲李坚周琴谭玉林谢明韩瑛郭皖北
关键词:葛根素氧化型低密度脂蛋白组织因子途径抑制物
烟草提取液诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的研究被引量:2
2011年
目的研究烟草提取液对小鼠骨髓嗜多染红细胞的遗传毒性效应。方法采用30h给受试物法,用不同浓度烟草提取液灌喂实验小鼠,小鼠处死后检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。其微核率与环磷酰胺阳性对照组以及生理盐水阴性对照组嗜多染红细胞微核率比较其差异性。结果发现不同浓度烟草提取液均可诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞产生微核,其微核率与阳性对照组比较无显著差异,而远高于阴性对照组。结论烟草提取液具有较大的遗传毒性。
周琴张振波胡四姣罗桐秀
关键词:小鼠嗜多染红细胞微核率
siRNA沉默热休克蛋白27对雌激素心血管保护作用的影响被引量:2
2016年
目的通过基因沉默技术,研究热休克蛋白27(HSP27)对雌激素介导的心血管保护作用的影响。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)转染HSP27 siRNA,免疫荧光法检测siRNA转染效率,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中HSP27蛋白和m RNA表达水平;1×10-7mol/L雌二醇(E2)处理转染HSP27 siRNA的HUVEC,24 h后采用硝酸还原酶法检测培养基中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果 HSP27 siRNA能降低HSP27蛋白和m RNA表达。1×10^(-7) mol/L E2可促进HUVEC分泌NO,同时降低ICAM-1和ET-1水平。转染HSP27 siRNA后,E2介导内皮细胞分泌NO和ICAM-1受到抑制。但沉默HSP27对E2抑制内皮细胞分泌ET-1无明显影响。结论 HSP27可能通过雌激素来影响内皮细胞分泌NO和ICAM-1,参与心血管的保护。
周琴邓华菲谭玉林曾新艳颜复生罗桐秀易光辉
关键词:雌激素热休克蛋白27小干扰RNA细胞间黏附分子-1
基于翻转课堂教学模式的病理生理学教学改革与实践被引量:17
2016年
目的:探讨基于翻转课堂教学模式的病理生理学教学效果。方法:教改组与对照组分别采用翻转课堂和传统教学模式,应用期末成绩和问卷调查相结合评价教学效果。结果:教改组考试成绩明显高于对照组,自主学习能力增强。结论:翻转教学提高了病理生理学教学效果和自主学习能力。
邓华菲马莹煊周琴李坚谭玉林韩瑛陈晓岚郭皖北
关键词:病理生理学
人类手掌小鱼际区真实花纹的遗传方式被引量:1
2006年
目的:研究人类手掌小鱼际区真实花纹的家系特点,了解人类手掌小鱼际区真实花纹的遗传方式。方法:在湘南学院护理学专业学生中随机选取5个手掌小鱼际区有真实花纹(斗形纹或箕形纹)的学生,并以其为先证者进行家系调查。结果:发现手掌小鱼际区真实花纹在五个家系中表现单基因性状的系谱特点。结论:手掌小鱼际区真实花纹可能属于常染色体显性遗传。
罗桐秀周琴
关键词:单基因遗传
HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响
2011年
目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。
周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉
关键词:人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27细胞间黏附分子1
SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放
2011年
目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。
张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉
关键词:磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2
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