周钰
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 发文基金：秦皇岛科学技术研究与发展指导计划项目秦皇岛市科学技术研究与发展计划课题更多>>
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- 肥胖2型糖尿病患者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性的研究
- 2013年
- 目的探讨肥胖2型糖尿病(T2DM)患者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性分布及其与肥胖T2DM的关系。方法选取2009年2—10月在我院内分泌科住院的T2DM患者210例(T2DM组)及同期在我院体检的健康者171例(对照组),应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组受检者外周血趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性,并测量受检者的身高、体质量,计算体质指数(BMI)。以BMI≥25 kg/m2为肥胖标准将T2DM组及对照组分为非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组、非肥胖对照组、肥胖对照组,比较各亚组CXCL5基因启动子-156位点基因型分布及等位基因频率。结果 T2DM组及对照组受检者趋化因子CXCL5基因启动子-156G/C位点基因型分布及等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);而4个亚组间-156G/C位点基因型分布及等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。-156G/C位点基因型分布及等位基因频率组间两两比较,如肥胖T2DM组与非肥胖T2DM组、非肥胖对照组比较,肥胖对照组与非肥胖对照组、非肥胖T2DM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而肥胖T2DM组与肥胖对照组比较,非肥胖T2DM组与非肥胖对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与肥胖有关,可能不是糖尿病发病的危险因素。该基因启动子-156位点G-C变异有可能是引起肥胖的重要遗传因素。
- 赵艳茹齐曦明尹福在刘波周钰刘文
- 关键词：多态性单核苷酸肥胖症
- 趋化因子CXCL5基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性研究
- 2012年
- 目的研究2型糖尿病患者趋化因子CXCL 5基因启动子-156位点G/C多态性分布,探讨该基因多态性与胰岛素抵抗的关系。方法采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性技术检测210例2型糖尿病患者及171例非糖尿病对照者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。测量身高、体重、并计算体重指数(BMI)、检测血脂、放射免疫分析法测空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病组空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR高于对照组(P<0.001),2型糖尿病组高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。2型糖尿病组中携带C基因型(G/C+C/C)的患者与携带G/G基因型的患者年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。携带C基因型(G/C+C/C)的患者空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR、BMI均高于携带G/G基因型的患者(P<0.05)。结论CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与2型糖尿病发病无关,2型糖尿病患者CXCL5变异基因携带者有较高的HOMA-IR与BMI,表明CXCL5基因突变可能与胰岛素抵抗有关。
- 赵艳茹刘波齐曦明尹福在周钰刘文
- 关键词：2型糖尿病基因多态性胰岛素抵抗
- 2型糖尿病肥胖患者CXCL5基因多态性的研究被引量：2
- 2013年
- 探讨CXCL5启动子-156G／C基因多态性与肥胖2型糖尿病的关系。结果显示该基因多态性在2型糖尿病组与对照组的分布差异无统计学意义（P〉0．05），而肥胖者c等位基因频率高于非肥胖者，差异有统计学意义（P〈0．05）。提示趋化因子CXCL5—156G／C基因变异不是糖尿病发病的危险因素，有可能是引起肥胖的重要遗传因素。
- 赵艳茹齐曦明尹福在刘波周钰刘文
- 关键词：肥胖症
