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夏文燕: 作品数：19 被引量：48H指数：4; 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：江西省赣州市指导性科技计划项目福建省卫生厅青年科研基金江西省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解: 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌

阿格列汀与阿卡波糖治疗新诊2型糖尿病的效果及对胃肠道相关激素的影响比较被引量：1: 2019年; 目的探讨阿格列汀与阿卡波糖对新诊2型糖尿病(7%<糖化血红蛋白(HbA1c)<8.5%)患者的临床效果及对胃肠道相关激素的影响。方法选取2017年1月～2018年1月我院内分泌科收治的60例新诊2型糖尿病患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组与对照组,每组30例。治疗组患者给予阿格列汀治疗,对照组患者给予阿卡波糖治疗,两组分别治疗24周。比较两组患者治疗前后血糖、HbA1c、体重指数(BMI)、胃肠道激素的变化及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及HbA1c水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的BMI水平低于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05);两组患者的FPG、2 h PG、HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者治疗后的空腹及餐后2 h的胃饥饿素及胃泌素均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗后的空腹及餐后2 h的胃饥饿素低于治疗前,空腹及餐后2 h的胃泌素高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者治疗后的空腹及餐后2 h的胃饥饿素及胃泌素低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未发生的严重的胃肠道不良反应及严重低血糖。结论阿格列汀与阿卡波糖均能显著改善新诊2型糖尿病患者(7%; 许荣夏文燕郭莉曾书琴吕维名; 关键词：阿卡波糖 2型糖尿病

牛磺熊脱氧胆酸缓解TNF-a诱发3T3-L1细胞脂肪分解及其机制: 目的：探讨牛黄熊脱氧胆酸（TUDCA/)对TNF-a诱发3T3-L1细胞脂肪分解的影响及其可能机制。方法：以3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成3T3-L1脂肪细胞；将TNF-a以不同浓度和不同时间作用3T3-L1...; 夏文燕; 关键词：脂肪分解 TNF-A 3T3-L1脂肪细胞内质网应激; 文献传递

大黄素对海人酸致痫小鼠海马iNOS和COX-2表达的影响被引量：3: 2018年; 目的探讨大黄素对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马组织诱导型一氧化合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法选取45只ICR雄性小鼠,随机分为对照组、癫痫持续状态组、大黄素治疗组,每组15只。采用海人酸建立小鼠癫痫模型,大黄素治疗组腹腔注射200 mg/kg的大黄素。癫痫持续状态组和对照组注入等量的生理盐水。致痫24 h后通过苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经细胞的形态学变化,采用RT-PCR、Western blot分别检测iNOS、COX-2 m RNA与蛋白的表达。结果大黄素可明显改善癫痫鼠海马组织的病理形态学变化;大黄素治疗组iNOS、COX-2 m RNA与蛋白的含量明显低于癫痫持续状态组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素能降低小鼠癫痫持续状态后海马组织iNOS、COX-2 m RNA与蛋白的表达。; 欧阳龙强夏文燕杨少春邹连生娄建云高志强; 关键词：大黄素 NOS

去骨瓣减压术后早期颅骨修补术对颅脑创伤患者神经功能和认知功能的影响被引量：20: 2020年; 目的探讨早期颅骨修补术对颅脑创伤患者去骨瓣减压术后神经功能和认知功能的影响。方法 2016年1月至2019年12月共106例颅脑创伤去骨瓣减压术后行颅骨修补的患者,分为早期颅骨修补组(去骨瓣减压术后1~3个月,48例)和常规颅骨修补组(去骨瓣减压术后3~6个月,58例),分别于颅骨修补术前和术后6个月采用Glasgow预后分级(GOS)评价预后、改良Rankin量表(mRS)评价日常生活活动能力、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能、简易智能状态检查量表(MMSE)评价认知功能,同时记录术后6个月环锯综合征发生率。结果术后6个月时,两组患者GOS评分(P=0.000)和MMSE评分(P=0.000)均高于、mRS评分(P=0.000)和NIHSS评分(P=0.000)均低于术前;术后6个月时,早期颅骨修补组患者GOS评分(P=0.041)和MMSE评分(P=0.040)均高于、mRS评分(P=0.021)和NIHSS评分(P=0.043)均低于常规颅骨修补组,且环锯综合征发生率亦低于常规颅骨修补组[18.75%(9/48)对39.66%(23/58);χ~2=5.446,P=0.020]。结论颅脑创伤患者去骨瓣减压术后早期行颅骨修补术可以有效提高日常生活活动能力、神经功能和认知功能,减少环锯综合征的发生,改善预后和远期生活质量。; 欧阳龙强夏文燕汪春晖杨少春娄建云邹连生刘鹏; 关键词：手术后并发症

高迁移率族蛋白B1在高糖微环境诱导人肝细胞恶性转化过程中作用和机制的研究被引量：5: 2019年; 目的探讨高糖微环境对人肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响及HMGB1诱导人肝细胞恶性转化和糖尿病增加肝癌发病风险的可能机制。方法将人肝细胞HL-7702分为对照组(Con)、高糖处理组(HG)、高糖+HMGB1中和抗体组(HG+HMGB1)、高糖+HMGB1中和抗体对照组(HG+IgY)。ELISA检测HMGB1含量,MTS检测细胞增殖活力,流式细胞术检测周期和凋亡率变化,Transwell检测细胞侵袭能力。结果与Con组比较,HG组上清HMGB1含量升高[(64. 45±11. 58)vs(433. 17±15. 18)pg/ml,P<0. 05],DNA合成期(S期)比例升高[(15. 27±2. 01)%vs(28. 68±0. 82)%,P<0. 05],早期凋亡率降低[(2. 31±0. 14)%vs(0. 88±0. 14)%,P<0. 05],侵袭能力增强。与HG组比较,HG+HMGB1组上清HMGB1含量降低[(433. 17±15. 18)vs(213. 80±24. 32)pg/ml,P<0. 05],S期比例降低[(28. 68±0. 82)%vs(17. 70±0. 64)%,P<0. 05],早期凋亡率升高[(0. 88±0. 14)%vs(2. 14±0. 13)%,P<0. 05],侵袭能力减弱。结论高糖诱导人肝细胞HL-7702胞内HMGB1释放至胞外,促进细胞增殖并干扰细胞周期和凋亡,使其发生恶性转化。; 李妍晨黄才斌刘瑶夏文燕许荣

黄芩苷通过调节Fas/FasL信号通路减轻小鼠癫痫持续状态神经细胞凋亡的机制: 2023年; 目的探讨黄芩苷通过调节Fas/FasL信号通路减轻小鼠癫痫持续状态(SE)神经细胞凋亡的机制。方法45只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为三组:对照组、SE组、黄芩苷治疗组。采用腹腔注射海人酸建立小鼠癫痫模型,对照组注入等量的生理盐水,黄芩苷治疗组腹腔注射100 mg/kg的黄芩苷。通过原位末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠海马CA1区神经细胞的凋亡;免疫组化观察海马组织中Fas、FasL的表达与分布;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8 mRNA的含量;免疫印迹试验检测Fas、FasL和caspase-8蛋白的表达量。结果黄芩苷治疗组海马CA1区神经细胞的凋亡数明显低于SE组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,黄芩苷治疗组海马中caspase-3、caspase-8mRNA和Fas、FasL、caspase-8蛋白的含量均低于SE组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷能够减轻小鼠癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制Fas/FasL信号通路及降低其下游的caspase-8、caspase-3的表达有关。; 欧阳龙强夏文燕杨少春高志强娄建云汪春晖; 关键词：癫痫黄芩苷

Perilipin与肥胖及胰岛素抵抗: 2012年; Perilipin是一种脂滴相关蛋白，包被于脂肪细胞和甾体生成细胞的脂滴表面。因其独特的组织分布和分子结构，Perilipin具有双向调控脂肪分解的功能。目前许多研究表明，Perilipin在肥胖和胰岛素抵抗中占有重要作用。Perilipin基因的缺失和基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗的发生、发展及易感性密切相关。其可能成为治疗这些相关疾病的新靶点。; 夏文燕刘礼斌; 关键词：PERILIPIN 肥胖胰岛素抵抗

黄连素对脂肪细胞脂联素分泌的影响及分子机制: 2020年; 目的探讨黄连素对3T3-L1脂肪细胞脂联素的影响及作用机制。方法将诱导出的3T3-L1脂肪细胞分为三组,分别为对照组、高糖组(25.5 mmol/L)、黄连素组(黄连素20 umol/L+高糖25.5 mmol/L)。应用Western blot测定内质网应激蛋白PERK、eIF2a蛋白水平变化及脂联素蛋白表达水平。结果与对照组比较,高糖组脂联素蛋白表达水平下降(P<0.05),PERK、eIF2a蛋白水平升高;黄连素组脂联素蛋白表达水平有一定升高,PERK、eIF2a蛋白表述水平降低,与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过抑制高糖诱发的内质网应激PERK/eIF2a通路,促进脂联素蛋白分泌水平。; 夏文燕蓝金花许荣吕维名; 关键词：黄连素脂联素内质网应激

大黄素对海人酸致痫小鼠海马神经细胞保护作用机制的研究: 2020年; 目的研究大黄素对小鼠癫痫持续状态后Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(My D88)-核因子κB(NF-κB)炎性信号通路表达的影响,探讨大黄素对海人酸致痫小鼠海马神经细胞保护作用的机制。方法54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态(SE)组、大黄素治疗组(200 mg/kg),每组18只。采用腹腔内注入海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型。通过行为学观察小鼠癫痫发作后的行为学改变;尼氏染色观察小鼠海马组织神经细胞的坏死情况;RTPCR、Western blotting检测TLR4、My D88、NF-κB mRNA和蛋白的表达量。结果大黄素干预后小鼠癫痫的发作级别及发作次数降低;海马组织神经细胞的坏死减轻(P<0.05);同时海马组织中TLR4、My D88、NF-κB mRNA和蛋白的表达下调(P<0.05)。结论小鼠癫痫持续状态后可激活TLR4-My D88-NF-κB炎性信号通路,通过大黄素干预后,TLR4-My D88-NF-κB炎性信号通路的mRNA和蛋白表达下调。大黄素对海人酸致痫小鼠海马神经细胞保护作用的机制可能与其抑制TLR4-My D88-NF-κB炎性信号通路表达有关。; 欧阳龙强夏文燕杨少春娄建云邹连生高志强刘德华欧阳奕安刘明李有洵; 关键词：癫痫大黄素核因子ΚB 小鼠

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