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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇胰腺
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇结肠
  • 2篇结肠癌
  • 2篇结合蛋白
  • 2篇YB-1
  • 2篇肠癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒副作用
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇胰腺癌PAN...
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇预后

机构

  • 7篇南华大学

作者

  • 7篇夏红星
  • 6篇李峰
  • 5篇王辉
  • 4篇谢荣俊
  • 2篇易世杰
  • 2篇刘龙飞
  • 1篇张树友
  • 1篇杨文军
  • 1篇徐传博
  • 1篇管鹏
  • 1篇费书珂

传媒

  • 2篇蛇志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇肝胆胰外科杂...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
艾迪注射液联合CapeOx化疗方案治疗中晚期结肠癌的临床疗效被引量:2
2018年
目的探讨艾迪注射液在结肠癌术后CapeOx化疗方案的疗效及对毒副作用的影响。方法选取2014年7月~2017年5月我院收治的结肠癌患者76例,其中对照组31例,观察组45例,对照组仅给予Capeox方案(奥沙利铂130mg/m^2,静脉滴注,第1天,卡培他滨1000mg/m^2,口服,每天2次,第1~14天),21天为1周期。观察组在对照组的基础上加用艾迪注射液50ml/次,每天1次,第1~5天。观察比较两组患者的近期临床疗效、KPS评分、肿瘤标志物水平以及不良反应情况。结果观察组的治疗总有效率为60.00%明显高于对照组的45.16%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的KPS评分显著高于治疗前(P<0.05),CEA、CA-199、CA-125水平均低于治疗前(P<0.05),而且观察组各指标均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应比较,观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾迪注射液联合CapeOx化疗方案可增强中晚期结肠癌的抑制作用,降低化疗的毒副作用。
王辉谢荣俊李峰刘龙飞易世杰夏红星赵骏彭易
关键词:艾迪注射液结肠癌毒副作用
结肠癌组织NRP-1和VEGF表达及其与预后相关性被引量:12
2020年
目的结肠癌的发生发展过程与肿瘤血管生成密切相关,神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,NRP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤血管生成中发挥重要作用。本研究旨在探讨结肠癌组织NRP-1和VEGF表达及其预后的关系。方法收集2010-08-01-2012-05-31南华大学附属南华医院普外胃肠病区手术切除、具有完整资料、术后经病理确诊的结肠癌及癌旁(>5cm)组织标本73例,采用免疫组织化学法检测NRP-1及VEGF在结肠癌及癌旁正常组织的表达;另外选取2016年南华大学附属南华医院切除结肠癌新鲜组织及癌旁组织(距癌组织>5cm)16对,采用蛋白质印迹法检测NRP-1及VEGF表达。结果免疫组化结果显示,与结肠癌癌旁组织比较,结肠癌组织中NRP-1及VEGF呈高表达,χ^2=55.857,P<0.001;χ^2=44.042,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,新鲜结肠癌组织中NRP-1及VEGF蛋白呈高表达,而癌旁组织中表达降低,差异有统计学意义,t=-63.238,P<0.001;t=-78.712,P<0.001。结肠癌组织中NRP-1和VEGF高表达均与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结有无转移有关联,差异有统计学意义,P<0.05;癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的数值与NRP-1表达有关联(χ^2=15.966,P=0.002),而与VEGF表达无统计学意义的关联,χ^2=0.061,P=0.862;Cox多因素回归分析显示,CEA(RR=4.851,95%CI:1.013~23.427)、肿瘤大小(RR=0.157,95%CI:0.017~1.228)、TNM分期(RR=5.419,95%CI:2.179~32.479)、淋巴结转移(RR=0.137,95%CI:0.023~0.728)是NRP-1阳性表达的独立影响因素;生存分析显示,NRP-1阳性表达组患者生存周期短于阴性患者,χ^2=5.081,P=0.029。结论NRP-1参与结肠癌的血管生成,并导致预后不良,提示NRP-1在结肠癌发生发展中起重要作用,为评估结肠癌预后及研究靶向药物提供新的思路。
王辉李峰刘龙飞易世杰赵骏夏红星彭易陈明道谢荣俊
关键词:结肠癌血管生成预后神经纤毛蛋白-1
腹腔镜胃癌根治术与开腹胃癌根治术安全性的比较被引量:6
2014年
目的比较腹腔镜胃癌根治术与开腹手术方式在治疗胃癌中的安全性。方法回顾性选取胃癌患者80例,按手术方式分为腹腔镜组(50例)和开腹组(30例)。80例患者均在术前1天抽血查血清皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、总抗氧化能力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)的水平。腹腔镜组按经典5孔法腹腔镜胃癌D2根治术进行手术;开腹组按传统开腹D2根治术。分别于术后4周、8周监测Cor、NE、TAC、CAT水平,比较两种手术方式之间各指标的差异。结果腹腔镜手术切口长度、术中出血量、术后恢复进程等方面与开腹组比较具有明显优势(P<0.05)。术后4周、8周时两组Cor、NE、TAC、CAT水平差异具有统计学意义(P<0.05)。结论两种手术方式治疗胃癌均可达到良好的治疗效果,腹腔镜手术治疗胃癌的创伤小、术中出血少、术后并发症少且术后恢复快,安全性高,可以推广。
费书珂张树友夏红星谢荣俊杨文军李峰王辉
关键词:腹腔镜根治术胃癌根治术胃癌安全性
YB-1通过调控Notch/Hes1促进胰腺癌PANC-1细胞增殖和侵袭被引量:1
2022年
目的探讨YB-1对胰腺癌PANC-1细胞中增殖和侵袭的影响及其对Notch/Hes1信号通路的调控作用。方法构建腺病毒载体,采用转染技术,将实验分成3组,A组:空白对照组(PANC-1)、B组:阴性对照组(PANC-1+Ad-HK组)、C组:YB-1过表达组(PANC-1+Ad-YB-1组)。噻唑蓝(MTT)检测各组胰腺癌细胞的增殖情况;细胞划痕实验检测各组胰腺癌细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组胰腺癌细胞的侵袭能力;Western印迹检测YB-1和Hes1蛋白的表达,并分析YB-1与Hes1的相关性。结果MTT检测发现C组24、48、72 h OD值明显高于B组和A组(P<0.01),且C组OD值随着时间变化增幅显著大于A组和B组(P<0.01);细胞划痕结果发现,C组胰腺癌细胞在各时间点迁移距离较A组及B组明显增大(F_(0 h)=82.98,F_(6 h)=101.46,F_(12 h)=42.84,均P<0.001),且随着时间变化C组迁移距离明显大于A组和B组(P<0.01);Transwell侵袭实验发现,C组穿透基底膜细胞数[(59.82±4.92)个]明显多于A组[(28.60±2.07)个]及B组[(29.63±1.18)个;F=148.31,P<0.01];Western印迹结果显示,C组中YB-1蛋白表达(0.92±0.02)明显高于A组(0.56±0.02)和B组(0.48±0.01;F=126.15,P<0.01);C组中Hes1蛋白表达(1.34±0.03)明显高于A组(1.09±0.02)和B组(1.12±0.02;F=98.65,P<0.01);Spearman等级相关性分析,胰腺癌PANC-1细胞中YB-1和Hes1蛋白表达呈正相关(r=0.275,P=0.031)。结论YB-1在胰腺癌PANC-1细胞中呈高表达,其机制可能通过上调Notch/Hes1通路的表达,从而促进胰腺癌PANC-1细胞的增殖和侵袭。
王辉陈明道夏红星李峰
关键词:胰腺癌增殖
YB-1与胰腺癌的相关性研究
2014年
胰腺癌是消化系统的恶性肿瘤,具有侵袭性强,恶性程度高,手术效果差,并且因缺乏早期诊断的特异性标志物,往往发现时已失去手术治疗的最佳时机。在西方国家,胰腺癌致死率在所有恶性肿瘤致死病例中排名第四,患者的5年生存率<5%,中位生存期为5~6个月[1]。因此,寻找胰腺癌早期事件及其对应的信号通路成为当下的研究热点。Y-boxing-binding protein1(YB-1)是冷休克蛋白家族的成员之一,广泛存在于低等动物及高等动物体内,并行使着多种生物学功能。大量研究表明,YB-1可与许多重要的生物大分子紧密联系,并对细胞、组织的生理机能做出调节。更重要的是,YB-1与许多疾病,尤其是恶性肿瘤的发生、发展、转移以及耐药机制密切相关。以YB-1为新的靶点的肿瘤新型治疗方案有望控制肿瘤的发展及转归。目前在对乳腺癌、胃癌、肝癌、结肠癌的研究中发现,YB-1参与了肿瘤的转移及耐药等多种机制[2],但是对于胰腺癌方面的研究,在国际上却是空白。本文就YB-1在胰腺癌发生、发展中的作用相关性进行探讨,期望找到胰腺癌早期基因诊断及治疗的新靶点。
夏红星李峰管鹏
关键词:YB-1胰腺癌
GTPBP4基因沉默介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制被引量:5
2020年
目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导EGFR/PI3K/AKT信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MKN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6组:Blank组(胃癌细胞不做处理)、阴性对照组(转染含有无关序列的重组质粒)、GTPBP4 shRNA组(转染含有GTPBP4 shRNA的重组质粒)、GTPBP4过表达组(转染含有GTPBP4片段的重组质粒)、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂处理细胞)、Combined treatment组(EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂联合GTPBP4 shRNA处理细胞),分别给予顺铂处理。qRT-PCR和Western blot检测EGFR/PI3K/AKT信号通路和凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测各组细胞的增殖活力。Transwell检测各组细胞侵袭情况。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞株中GTPBP4表达显著上调(P<0.05)。给予顺铂处理后,胃癌细胞GTPBP4表达下调。与Blank组相比,GTPBP4 shRNA组及EGFR/PI3K/AKT inhibitor组Bax表达上调,Bcl-2、EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT表达均下调,细胞增殖、侵袭能力降低,凋亡率上升(P<0.05),且Combined treatment组各指标变化趋势更为明显(P<0.05)。GTPBP4过表达组与GTPBP4 shRNA组、EGFR/PI3K/AKT inhibitor组及Combined treatment组变化呈相反趋势(P<0.05)。Blank组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GTPBP4基因沉默可抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路激活,抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力,促进顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。
邓淑文夏红星
关键词:胃癌顺铂凋亡
不同时机早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响被引量:16
2016年
目的研究不同时机启动早期肠内营养(enteral nutrition,EN)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能和结构的影响。方法将75只健康雄性大鼠随机分为空白组(S组,n=15)、实验组(EN组,又分为EN-1、EN-2和EN-3组,各n=15)和对照组(TPN组,n=15)。S组仅翻动内脏,余组建立SAP模型。造模后,S组正常喂食;TPN组采用肠外营养;EN-1、EN-2和EN-3组分别于建模后第1、2、4天启动EN。各组于建模后第2、3、5天分别处死5只大鼠,心脏采血检测淀粉酶(amylase,AMS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、血清内毒素(endotoxin,ET)的变化,取末端回肠作病理组织学检查并评分。结果建模后第2天,空白组与EN组、对照组各指标差异有统计学意义(P<0.01),EN组和对照组四组之间差异均无统计学意义(P均>0.05);建模后第3、5天,EN组各指标低于对照组,随着治疗持续,四组指标水平均呈下降趋势(P<0.05),EN-1组下降最明显。结论启动早期EN利于控制胰腺炎和保护肠道黏膜屏障,越早启动越有利。
李峰徐传博夏红星谢荣俊王辉
关键词:重症急性胰腺炎肠内营养肠黏膜屏障
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