娄毅
- 作品数：20 被引量：58H指数：5
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科技厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究被引量：1
- 2001年
- 何向民傅宝玉娄毅
- 关键词：胃癌基因表达细胞凋亡
- 东北地区汉族人群DNA修复基因XPD单核苷酸多态性与胃癌的相关性被引量：13
- 2006年
- 目的:研究核苷酸切除修复基因XPD单核苷酸多态性与东北地区汉族人群胃癌风险的关系.方法:以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析了238例胃癌患者标本XPD基因Asp312Asn和Lys751Gln多态性,比较不同基因型与胃癌风险的关系.结果:Lys751Gln多态在胃癌患者中的分布和正常对照组差异不显著,与胃癌风险无关.胃癌患者中Asp/Asn和Asn/Asn基因型频率明显高于正常对照组(P=0.041);与携带312Asp/Asp基因型者比较,携带至少1个312Asn等位基因者(即Asp/Asn和Asn/Asn基因型)罹患胃癌的风险增加1.901倍(95%CI:1.119-3.229).结论:XPD基因Asp312Asn多态是东北地区汉族人群胃癌遗传易感因素.
- 娄毅宋清斌何向民
- 关键词：胃癌XPD基因单核苷酸多态
- CASP9基因在非小细胞肺癌中的表达及其多态性研究被引量：9
- 2007年
- 目的 探讨caspase9（CASP9）基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达及其单核苷酸多态（single nucleotide polymorphism，SNP）位点在非小细胞肺癌患者和正常人中的分布情况。方法 应用逆转录-PCR方法检测了81例NSCLC患者及对应癌旁正常组织中CASP9的表达情况；应用限制性片段长度多态性技术结合测序法，分析81例NSCLC患者及100名正常人CASP9基因2个SNP位点基因型；应用列联表法统计分析患者组和对照组各SNP位点基因型及等位基因频率。结果 44．4％（36／81）的NSCLC组织CASP9基因表达明显下调，与癌旁正常组织相比差异有统计学意义（P〈0．05）。位于CASP9基因第1外显子的SNP位点rs1052571的基因型频率和等位基因频率在两组人群中的分布差异无统计学意义；位于CASP9基因第5外显子的SNP位点rs1052576的基因型频率和等位基因频率在两组人群中的分布差异有统计学意义；患者组G等位基因频率明显高于对照组（P〈0．05）；AG基因型频率在有淋巴结转移的患者中明显高于无淋巴结转移的患者（P〈0．05）。结论 CASP9基因在NSCLC中低表达，rs1052576多态位点G等位基因和肺癌的发生相关。AG基因型和淋巴结转移有关。
- 娄毅方长清李建华
- 关键词：非小细胞肺癌CASPASE单核苷酸多态
- P2RX7和组蛋白修饰变化在曲古抑菌素A缓解烟草烟雾暴露所致小鼠卵巢损伤中的作用
- 2021年
- 目的探索P2RX7和组蛋白修饰变化在曲古抑菌素A(TSA)抑制NLRP3缓解烟草烟雾(CS)暴露所致的小鼠卵巢损伤过程中的作用。方法通过CS暴露30 d方法制备小鼠卵巢损伤模型,给予TSA进行治疗;HE染色观察各组小鼠卵巢组织形态;Western blot技术检测各组小鼠卵巢组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1、HDAC2、NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、P2RX7、Zeste同源物增强子2(EZH2)表达以及H3K4me1、H3K4me2、H3K27me3和H3K9ac总的修饰水平变化。结果与control组相比,CS组小鼠卵巢总体积减小,卵泡总数减少,卵巢皮质发生萎缩,TSA可有效抑制CS暴露引起的小鼠卵巢组织形态结构改变。CS组小鼠卵巢组织中HDAC1、HDAC2、NLRP3和P2RX7表达水平较control组明显升高,TSA有效抑制了CS暴露激活的小鼠卵巢组织HDAC1、HDAC2及焦亡相关蛋白NLRP3和P2RX7的表达(P<0.05)。CS暴露后小鼠卵巢组织总H3K4me1、H3K4me2和H3K9ac表达水平明显升高,TSA有效抑制了CS暴露诱导的小鼠卵巢组织总H3K4me1、H3K4me2和H3K9ac的表达上调(P<0.05)。结论P2RX7和组蛋白修饰变化参与CS暴露所致的卵巢NLRP3炎性小体的激活以及TSA缓解卵巢损伤的过程。
- 苗佳宁丛艳飞李芳娄毅王莉莉
- 关键词：环境暴露烟草烟污染组蛋白密码卵巢曲古抑菌素A
- Apaf-1基因在胃癌中的表达及临床意义被引量：8
- 2006年
- 胃癌是我国最常见的消化道肿瘤，占恶性肿瘤死亡率的第一位。胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程。目前已发现很多胃癌相关基因，如RAS基因家族、MYC基因家族、ERBB基因家族、p53、RB等。凋亡和肿瘤的发生、发展有着密切的关系，是肿瘤耐药及产生化疗、放疗副作用的重要原因。研究发现胃癌细胞存在多种凋亡基因异常。
- 娄毅何向民宋清斌
- 关键词：APAF-1基因ERBB肿瘤死亡率癌相关基因放疗副作用基因作用
- ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌AGS细胞凋亡被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定量PCR技术和Western blot技术检测转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的表达。结果:转染后40 h,体外合成的siRNA对AGS细胞的ING1表达抑制作用明显。转染前凋亡率为(11.06±0.97)%,转染40 h后凋亡率为(6.70±0.41)%,转染前后凋亡率的改变差异有统计学意义(P<0.05)。转染后40 h AGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的mRNA相对表达分别为0.170 7±0.06,0.125±0.03和0.999±0.10。转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的蛋白质水平改变的趋势与mRNA水平一致。结论:RNA干扰沉默ING1基因表达后,AGS细胞中Caspase 2表达明显下调,ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌细胞AGS细胞凋亡。
- 何向民娄毅宋清斌李建华
- 东北汉族人群7p14-15区域内9个STR位点的遗传多态分析
- 2007年
- 目的:分析东北汉族人群中7p14-15区域内9个短串联重复序列(STR)位点的遗传多态性。方法:采用荧光标记PCR扩增技术和毛细管电泳方法,对7p14-15区域内9个STR多态位点在100名随机选取的无血缘关系的东北汉族人群中的遗传多态性进行分析。结果:在东北汉族人群中,7p14-15区域的D7S526、D7S690、D7S2252、D7S817、D7S683、D7S656、D7S484、D7S2250、D7S2251位点分别检测出6、6、8、6、4、6、7、8和7个等位基因,17、19、29、17、10、17、24、27和22种基因型,杂合度分别为84%、85%、79%、82%、79%、85%、89%、88%和83%。结论:7p14-15区域的9个STR位点的基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡,并在东北汉族人群中呈现较好的遗传多态性。
- 娄毅邱广蓉辛娜刘红波孙桂凤孙开来
- 关键词：短串联重复序列遗传多态性
- 5-脱氧杂氮胞苷对人肺腺癌细胞系增殖的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨DNA甲基化异常与肺腺癌间的相关性及5-脱氧杂氮胞苷对肺癌细胞株增殖的影响及其机制。方法:用5-脱氧杂氮胞苷处理肺腺癌细胞株SPC-A-1,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率,Western-blot检测Apaf-1蛋白表达的变化,RT-PCR法比较Apaf-1基因和甲基转移酶mRNA表达量的变化。结果:5-脱氧杂氮胞苷处理36h后Apaf-1蛋白和mRNA表达增加,而DNA甲基转移酶mR-NA表达明显降低;G0/G1期细胞比例增加到(80·2±2·88)%,S期细胞比例降低至(6·4±0·62)%,G2/M期细胞比例增加到(13·4±0·93)%,凋亡率增加到(13·5±0·97)%。结论:肺腺癌的发生与DNA甲基化异常有关,甲基化酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷可能通过抑制甲基转移酶抑制抑癌基因启动子区域的高甲基化,恢复其生长调控功能,从而使肺癌细胞株的恶性生物学行为发生逆转。
- 娄毅马业罡
- 关键词：胞苷甲基转移酶类甲基化
- 胃癌组织EBV的阳性率
- 2001年
- 胃癌是世界范围内占第2位的恶性肿瘤[1].它的致癌机制目前并不十分清楚,但是大多数学者认为它是一个多因素、多阶段的发展过程[2-11].在致病因素中,幽门螺杆菌的感染导致胃癌是目前研究的热点[12-21].但是自1990年后,有些学者已开始探讨Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染与胃癌的关系.EBV与多种肿瘤的发生有关[22-24],其中最常见的是鼻咽癌,Burkitt's瘤和何杰金病.近些年有学者报道EBV感染与胃癌之间有一定的关系[25-28].我们应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测50例胃癌患者中EBV阳性率,并初步探讨几个临床因素与EBV阳性率的关系.
- 何向民娄毅娄毅张学姜莉刘春荣
- 关键词：胃癌EBV阳性率
- 人喉癌新的相关基因cDNA片段的克隆与鉴定
- 2006年
- 目的:寻找喉癌新的相关基因,阐明喉癌发生的分子机制,为喉癌的基因诊治提供研究的靶基因。方法:应用mRNA差异显示方法对喉癌患者的癌旁、癌及颈部转移淋巴结组织差异cDNA进行了筛选、克隆和测序,并对其进行了鉴定和同源性分析。结果:筛选出7个差异cDNA片段,克隆并鉴定了其中两个与喉癌发生相关的cDNA片段,它们与多种肿瘤相关基因的cDNA序列同源。结论:克隆的两个cDNA片段可能是喉癌新的相关基因cDNA片段,全长cDNA克隆及深入研究其功能有助于发现喉癌新的相关基因。
- 富伟能娄毅徐振明孙兴和孙开来
- 关键词：喉肿瘤
