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孔霞

作品数:18 被引量:10H指数:2
供职机构:济宁医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 3篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 6篇基因
  • 6篇胶质
  • 6篇胶质瘤
  • 4篇腺癌
  • 3篇乳腺
  • 3篇细胞
  • 3篇临床病理
  • 3篇临床病理特征
  • 3篇脑胶质瘤
  • 3篇活性
  • 3篇甲状腺
  • 3篇病理
  • 3篇病理特征
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖
  • 2篇人脑
  • 2篇人脑胶质瘤
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇突变

机构

  • 18篇济宁医学院
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇济南大学
  • 1篇山东省医学科...
  • 1篇济宁市中医医...

作者

  • 18篇孔霞
  • 8篇崔文
  • 8篇王旭
  • 6篇高继发
  • 6篇曹慧玲
  • 4篇王学春
  • 4篇梁桂华
  • 3篇孔灵玲
  • 3篇崔文
  • 2篇吴人亮
  • 2篇孙珊珊
  • 1篇王舟
  • 1篇孔令斌
  • 1篇范连杰
  • 1篇钱欣梅
  • 1篇侯森
  • 1篇任启伟
  • 1篇张波
  • 1篇王建波
  • 1篇全先高

传媒

  • 12篇济宁医学院学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇癌症
  • 1篇泰山医学院学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1997
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑胶质瘤P53及P16基因的免疫组化研究及其相关性分析
2004年
目的 探讨P5 3、P1 6蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法 对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测P5 3、P1 6蛋白的表达。结果 P5 3蛋白阳性率为 4 1 .7% ,P1 6表达缺失率为6 0 .4 %。在高级别 (Ⅲ、Ⅳ级 )的胶质瘤中P5 3表达率及P1 6缺失率分别为 6 3.2 %、84 .2 % ,均明显高于低级别 (Ⅱ级 )的肿瘤2 7.6 %、4 4 .8% (P <0 .0 5 )。在P5 3阳性表达的病例中常伴有P1 6的缺失表达 (6 5 .0 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(75 % ,9/ 1 2 )。两种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论 P1 6、P5 3基因异常不仅参与胶质瘤的形成 ,同时对其发展也起一定的促进作用 ;P1 6、P5
孔霞曹慧玲崔文王旭高继发梁桂华
关键词:脑胶质瘤P16蛋白P16基因免疫组化
外源性Egr-1,p38MAPK信号通路在乳腺癌不同细胞系MDR形成中作用的研究
崔文孔霞肖兰孔灵玲
本课题得到山东省教育厅和济宁科技局立项后,应用分子生物学技术、动物实验技术和多细胞球培养技术等对Egr-1、p38MAPK信号传导通路在人不同乳腺癌细胞系MDR形成中的作用进行了研究。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其耐药...
关键词:
关键词:乳腺癌信号通路调控多药耐药性
相关细胞周期调控基因突变在胶质瘤发生中作用的研究
崔文孔霞曹慧玲王旭孔令斌孔庆胜
该项目应用免疫组化(LSAB法)、PCR-SSCP及DNA测序技术对96例不同类型胶质瘤中MDM2、PCNA、CyclinD1、p16和p53这五种相关细胞周期调控基因突变致瘤的分子机制进行了研究,从蛋白及DNA水平上初...
关键词:
关键词:胶质瘤癌基因抑癌基因分子生物学
RNAi介导ObR基因沉默对人乳头状甲状腺癌K1细胞增殖与侵袭能力的影响被引量:3
2015年
目的探讨用RNAi介导瘦素受体基因(ObR)沉默人乳头状甲状腺癌K1细胞(K1细胞)增殖与侵袭能力的影响。方法使用siRNA干扰技术瞬时转染构建siRNA-ObR。瞬时转染后,Real-time PCR和Western blotting在mRNA水平和蛋白水平检测siRNA-ObR是否有效抑制K1细胞内靶基因的表达;MTT实验研究ObR沉默后K1细胞的增殖能力;Transwell实验检测ObR沉默后K1细胞的侵袭能力。结果 Realtime PCR实验结果显示,ObR基因沉默后K1细胞ObR mRNA表达显著降低;Western blotting实验结果显示,ObR基因沉默后K1细胞ObR蛋白表达显著降低;MTT实验结果显示ObR对K1细胞的增殖没有意义;Transwell实验结果显示ObR沉默后K1细胞侵袭能力显著下降。结论 ObR基因沉默能有效抑制K1细胞ObR基因的表达,降低K1细胞的侵袭能力。
王帅孔霞张国安侯森崔文
关键词:RNAI基因沉默SIRNAOBR基因
Hbp152对实验动物心血管系统功能的影响
2003年
目的 观察Hbp1 5 2对动物心血管系统功能的影响。方法 采用动物实验 ,观察Hbp1 5 2对血压、PGI2 、TXB2 、心率等指标的影响。结果 Hbp1 5 2能扩张外周血管、抑制离体心脏收缩力、减慢心率、降低血压等 ,同时亦有提高血浆、血管平滑肌中PGI2 及降低血浆、肾脏等组织中TXA2 含量的作用。结论 Hbp1 5
孔霞
关键词:实验动物心血管系统血管扩张
甲状腺癌Neu癌基因表达的研究被引量:1
2000年
应用免疫组化和同位素点杂交技术对 2 5例甲状腺乳头状癌新鲜冰冻组织及 19例其他类型甲状腺肿瘤和非肿瘤组织中 Neu癌基因 p185蛋白和 m RNA的表达进行研究。乳头状癌中 17例 p185癌蛋白表达阳性 ,而其他类型肿瘤和非肿瘤组织均未见 p185表达 ;乳头状癌和淋巴结转移灶中 Neu癌基因 m RNA的表达水平明显高于其他肿瘤和非肿瘤组织。而且石蜡包埋的乳头状癌标本中 Neu癌基因蛋白表达率明显低于新鲜标本。认为 Neu癌基因 p185蛋白的表达是甲状腺乳头状癌的一个特征性改变 ,Neu蛋白的表达与 m RNA的表达相一致 ,Neu癌蛋白检测的稳定性取决于组织标本的质量。
崔文孔霞张波
关键词:甲状腺癌MRAN
乳腺癌分子遗传学改变与临床病理特征的相关性研究
崔文孔霞孔灵玲王旭高继发梁桂华王学春范连杰
本研究运用免疫组化(ICH)、原位免疫pcR、pcR-SSCP和斑点杂交技术对58例乳腺肿瘤的C一erbB一2癌基因的扩增与表达,c-myC癌基因的扩增及P53抑癌基因的突变进行了研究,初步探讨了上述分子遗传学改变在乳腺...
关键词:
关键词:乳腺癌分子遗传学临床病理
非离子表面活性剂囊泡作为阿司匹林药物载体的研究被引量:2
2010年
目的研究非离子表面活性剂囊泡对阿司匹林的包封率及其释放行为的影响,为新型药物传输系统的研究提供一定的依据。方法以Span-60和胆固醇为主要原料,通过真空旋转-超声波法制备了非离子表面活性剂囊泡,研究了该类囊泡对阿司匹林的包封作用以及被包封的阿司匹林在模拟胃液及模拟肠液中的释放情况。结果0.01 mol/L司盘60∶胆固醇=1:1时形成的非离子表面活性剂囊泡对0.2 mg/ml的阿司匹林的包封率是91%;药物释放实验显示,在模拟胃液和模拟肠液中游离阿司匹林的释放率为98%,包封于囊泡中的阿司匹林的释放率为50%。结论非离子表面活性剂囊泡对阿斯匹林具有较高的包封率及明显缓释作用。
孔霞全先高盛筱孙珊珊
关键词:非离子表面活性剂囊泡胆固醇阿司匹林
胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失 细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究(英文)
2007年
目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中�
崔文孔霞曹慧玲王旭高继发王舟任启伟王学春吴人亮
关键词:胶质瘤基因突变基因产物增殖凋亡
胶质瘤细胞增殖活性和凋亡与临床病理特征的相关性研究
2008年
目的探讨胶质瘤中细胞增殖和凋亡的关系及其与临床病理特征的相关性。方法采用常规免疫组化技术和TUNEL技术分别检测96例人脑胶质瘤中瘤细胞增殖活性(PCNA蛋白的表达)和细胞凋亡的改变。结果96例胶质瘤中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的PCNA标记指数(PCNA LI)分别为26.79±3.45%、44.32±5.83%、83.31±13.67%,显著高于正常脑组织(2.67±1.31%)(P<0.05),并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中凋亡指数(AI)分别为18.92±7.21,10.18±4.25,5.25±1.93,并随分级的升高而递减,Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异。PCNA LI与AI呈显著负相关(P<0.05)。各级别胶质瘤中PCNA LI/AI随着病理分级的升高而增大,呈显著正相关性(P<0.01)。结论胶质瘤的发生和发展与瘤细胞增殖活性的增高和细胞凋亡的抑制密切相关,胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。
曹慧玲孔霞崔文高继发王旭田德明
关键词:胶质瘤增殖凋亡
共2页<12>
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