孙玮明
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划金华市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声微泡靶向递送MaFGF改善糖尿病心肌病大鼠左心室收缩功能的初步实验研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨应用超声靶向微泡击破技术(UTMD)递送改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠的左心室收缩功能的价值。方法将75只健康雄性SD大鼠适应性饲养1周后,采用随机数字表法挑选15只作为正常对照组(N组),不做干预,余60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Ⅰ型糖尿病模型(70mg/kg),将造模成功52只大鼠继续饲养8周,继而采用随机数字表法分为4组(DCM模型组、MaFGF组、MaFGF-SonoVue组及MaFGF-SonoVue+UTMD组,每组13只)。各组分别给予相应干预4周,然后对所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查,测量并比较左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、乳头肌水平左心室壁各节段平均径向峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr)差异。随后处死大鼠取心肌组织,TUNEL染色计算心肌组织凋亡指数(AI),天狼星红染色计算心肌血管周围胶原面积与血管腔面积之比(PVCA/LA)。结果干预4周后,与N组比较,DCM组LVIDd及LVIDs均增加(均P<0.05),LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr均明显减低(均P <0.05),AI和PVCA/LA均明显升高(均P <0.05);与DCM组比较,MaFGF-SonoVue+UTMD组LVIDd及LVIDs均降低(均P<0.05);与DCM组及其他治疗组比较,MaFGF-SonoVue+UTMD组LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr均明显增高(均P<0.05),而AI、PVCA/LA均明显降低(均P<0.05)。结论应用UTMD技术递送MaFGF对改善DCM大鼠左心室收缩功能有重要价值,UTMD靶向传输系统可明显提高药效。
- 迟婷婷滕银燕孙玮明林海霞郑磊田新桥
- 关键词：超声心动图酸性成纤维细胞生长因子糖尿病心肌病
- 类固醇激素合成酶在大鼠多囊卵巢综合征模型中的表达被引量：2
- 2013年
- 本文旨在探讨类固醇激素合成酶在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中的表达变化。将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC组)和多囊卵巢综合征组(PCOS组),PCOS组大鼠注射脱氢表雄酮(dehydroepiandroste rone,DHEA)以建立PCOS模型,用放射免疫法测血清激素(孕酮和雌二醇)水平,酶联免疫法检测血清睾酮水平。取各组卵巢组织,用免疫组化法对3β-羟基固醇脱氢酶(3β-hydroxy steroid dehydrogenase,3β-HSD)、17β-羟基固醇脱氢酶(17β-hydroxy steroid dehydrogenase,17β-HSD)和细胞色素P450芳香化酶(cytochrome P450 aromatase,P450arom)进行细胞定位分析,RT-PCR和Western blot分别检测这三种酶的mRNA和蛋白表达变化。结果显示,与NC组相比,PCOS组血清雌二醇和睾酮水平显著升高,孕酮无显著变化。与NC组相比,PCOS组3β-HSD和17β-HSDmRNA和蛋白表达均显著升高,P450arom的mRNA和蛋白表达则明显降低。以上结果提示,3β-HSD和17β-HSD共同参与了PCOS大鼠模型卵巢的激素调节,P450arom并未直接参与雌二醇的调节。
- 林伟宋张娟孙玮明董磊金可可王万铁汪洋
- 关键词：多囊卵巢综合征
- Sirt-1和HO-1参与白黎芦醇对长时程低温保存心脏的保护作用
- 目的: 采用离体心脏灌流模型，研究长时程低温保存对心脏的损伤作用，及白藜芦醇(RES)对长时程低温保存心脏的保护作用及其机制。 方法: SPF级健康成年雄性SD大鼠42只，随机分成7组，包括空白对照组（contro...
- 孙玮明
- 关键词：白藜芦醇离体心脏心肌细胞损伤
- 文献传递
- 高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDL28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉IX+高铁血红素+I/R组、单纯锌原卟啉IX组。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量。检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性。Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达。结果:①心肌I/R后,calpain、caspase 3活性明显增高。calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积。②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase 3活性下降。同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小。③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高。HO-1的抑制剂锌原卟啉IX可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用。结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关。
- 陈晓明汤碧娥孙玮明汪洋
- 关键词：缺血再灌注损伤血红素氧化酶-1钙激活中性蛋白酶CALPASTATIN高铁血红素
- 白藜芦醇在大鼠离体心脏低温保存中的保护作用及其机制被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨白藜芦醇(RES)对长时程低温保存的大鼠供心是否具有保护作用及其机制是否通过调节Sirt-1的表达。方法:SD大鼠随机分为以下7组,包括空白对照组(control),单纯9 h低温保存组(9 h),RES组(3、10、30μmol/L RES组),尼克酰胺组(NAM:保存液中加入Sirt-1抑制剂尼克酰胺NAM 40μmol/L),白藜芦醇+尼克酰胺组(RES+NAM:保存液中加入30μmol/L RES和40μmol/L NAM)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,HE染色观察心肌细胞在各组中的形态学变化;用Real-TimePCR和Western blot法分别检测Sirt-1基因和蛋白在各组中的表达。结果:1与空白对照组相比,9 h组心肌细胞损伤明显加重,Sirt-1基因和蛋白表达均明显下调(P<0.01);2与9 h组相比,3、10、30μmol/L RES组心肌细胞损伤逐渐减轻,Sirt-1表达水平呈剂量依赖性升高(P<0.05);3RES的心肌细胞保护作用可被Sirt-1抑制剂NAM所取消。结论:RES能够改善长时程低温保存引起的心肌细胞损伤,这种保护作用可能通过上调Sirt-1的表达来实现。
- 孙玮明郑鸣之应磊虞晓明吴斯文陈莹莹沈岳良汪洋
- 关键词：心脏白藜芦醇
