孙茹
- 作品数：22 被引量：89H指数：7
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：新世纪高等教育教学改革工程国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 血视网膜外屏障的发育及神经视网膜分泌物对紧密连接的调节作用
- 研究目的:视网膜由视网膜色素上皮/(retinal pigment epithelium,RPE/)和视网膜神经感觉层/(neural retina,神经视网膜/)组成,RPE细胞顶部的微绒毛与光感受器外节呈交错对插嵌合...
- 孙茹
- 关键词：视网膜色素上皮细胞CLAUDIN
- 文献传递
- 医学机能实验领域中尿滴光电自动计数装置的设计与实现被引量：5
- 2005年
- 作者利用光学与电子技术和药理学、生理学实验技术相结合的方法,研制了尿滴光电自动计数检测装置,该装置可靠性高,抗干扰能力强,操作使用简便,能准确、灵敏地检测到尿滴通过而导致的信号瞬间变化,实验结果可更客观、更准确地反映各种理化及药物因素对肾功能的影响.
- 马剑峰马絮飞徐红岩刘萍刘慧清孙茹王丽
- 关键词：光耦液滴
- 异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)被引量：15
- 2003年
- 目的:研究异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响,为N-2035用于治疗缺血性脑血管病奠定理论基础。方法:以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用化学比色法分别测定脑组织匀浆、胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察化合物N-2035的抗氧化活性。结果:大鼠脑缺血1h,再灌注48h后,脑组织丙二醛含量显著增加,同时总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活力显著降低。化合物N-2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量,显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性。结论:化合物N-2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。
- 王姿颖张岫美魏欣冰孙茹光红梅王立祥
- 关键词：抗氧化药近交系
- 医学机能拮抗参数测定实验方法研究被引量：2
- 2005年
- 本文介绍了我们利用计算机技术、药理学与生理学实验技术和统计学处理相结合的方法,通过拮抗参数计算机自动测量、分析和计算的研究,研制了<苯海拉明拮抗参数(pA2)的规定>的实验模块,发明了<离体器官静息张力检测装置>,获得了国家知识产权局颁发的专利证书.上述改革用于拮抗参数(pA2)测定实验取得了较好的效果.
- 马剑峰王丽 刘萍马絮飞王立祥孙茹
- 关键词：拮抗苯海拉明生理学实验药理学
- 化合物EXP-2528对Ang Ⅱ诱导大鼠脑微血管内皮细胞表达E-selectin和VCAM-1的影响(英文)
- 2007年
- 本研究利用体外培养大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)模型,探讨了血管紧张素(Ang)Ⅱ对大鼠脑微血管内皮细胞表达E-selectin和VCAM-1的影响及其机制,并评价了新型AT1受体拮抗剂化合物EXP-2528对其的影响。采用RT-PCR和Western blotting分别检测大鼠脑微血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)和血管细粘黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的mRNA及蛋白的表达。结果显示1×10-7mol.L-1Ang Ⅱ分别孵育4 h和18 h可显著促进BMEC E-selectin及VCAM-1的mRNA及蛋白的表达,应用氯沙坦和新型选择性AT1受体拮抗剂化合物EXP-2528选择性阻断AT1受体对此有明显抑制作用。同时阻断AT1受体和AT2受体也可明显抑制Ang Ⅱ诱导的E-selectin及VCAM-1表达的增加,但是与单独阻断AT1受体相比无明显差异。而选择性阻断AT2受体对Ang Ⅱ诱导的E-selectin及VCAM-1的表达无明显影响。以上实验结果提示,AngⅡ可通过激动AT1受体上调BMEC E-selectin和VCAM-1的表达,参与脑血管疾病的发生发展。
- 刘慧青魏欣冰娄海燕张斌孙茹张岫美
- 关键词：内皮细胞血管紧张素IIE-选择素血管细胞粘附分子-1
- 羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量：14
- 2006年
- 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0．4 mg·kg-1·d-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg-1·d-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg-1·d-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。
- 王姿颖魏欣冰孙茹孙霞张岫美仲英左春旭
- 关键词：羟乙葛根素缺血再灌注一氧化氮一氧化氮合酶
- 羟乙基葛根素对脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用被引量：18
- 2006年
- 目的研究羟乙基葛根素对大鼠脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用。方法取第4代培养的星形胶质细胞,以比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,[3H]-谷氨酸摄取法测定细胞摄取功能,比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果羟乙基葛根素可明显降低过氧化氢(H2O2)损伤所致的星形胶质细胞LDH的释放、降低细胞凋亡率、增加谷氨酸摄取率、使细胞内MDA含量减少而SOD活性增加。结论羟乙基葛根素可改善星形胶质细胞的神经营养功能、抑制星形胶质细胞凋亡,其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 张斌魏欣冰刘慧青王立祥孙茹张岫美
- 关键词：星形胶质细胞氧化应激细胞凋亡
- 羟乙葛根素降低大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1和白细胞介素-6的水平被引量：1
- 2006年
- 目的研究羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,放免法分别测定外周血和脑组织中的ET-1和IL-6的水平,探讨羟乙葛根素神经保护作用的可能机制。结果羟乙葛根素可显著降低脑缺血1 h、再灌注48 h大鼠外周血和脑组织ET-1及IL-6的含量。结论羟乙葛根素可能通过降低脑缺血再灌注损伤后血管内皮和脑组织合成及释放内皮素,减轻IL-6等细胞因子介导的炎症反应等途径对缺血性脑损伤发挥保护作用。
- 王姿颖魏欣冰张斌孙茹孙霞仲英左春旭张岫美
- 关键词：羟乙葛根素脑缺血再灌注内皮素-1白细胞介素-6细胞因子
- 化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 该实验采用血管内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过脑含水量测定、病理组织学检查、TUNEL技术、免疫组化分析及流式细胞学检查,观察了化合物N-2035对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并在分子水平探讨其作用机...
- 孙茹
- 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡
- 文献传递
- 卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。
- 孙霞魏欣冰孙茹王立祥李雪梅张岫美
- 关键词：卡托普利脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1髓过氧化物酶
