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孟奎

作品数:183 被引量:1,026H指数:15
供职机构:南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目南京市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学电子电信机械工程更多>>

文献类型

  • 160篇期刊文章
  • 20篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

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  • 4篇生物学
  • 1篇机械工程
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主题

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  • 34篇免疫组织
  • 34篇免疫组织化学
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  • 13篇复习
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  • 10篇组织芯片

机构

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作者

  • 183篇孟奎
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传媒

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年份

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  • 36篇2004
  • 20篇2003
  • 30篇2002
  • 11篇2001
  • 7篇2000
  • 1篇1998
183 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-2的表达及其临床意义被引量:4
2006年
目的探讨胃癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的表达及与细胞增殖的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测97例胃癌组织和30例正常胃黏膜中的IGFBP-2表达,同时用Ki-67标记细胞增殖。结果胃癌组织中IGFBP-2的表达明显高于正常组织(P<0.05)。IGFBP-2在高级别癌中表达高于低级别癌,但差异不显著(P>0.05)。中晚期胃癌中IGFBP-2的表达明显高于早期胃癌,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,随着肿瘤临床分期增高,IGFBP-2的表达明显升高,差异显著(P<0.05)。胃癌组织中IGFBP-2的表达与Ki-67呈正相关(P<0.05)。结论IGFBP-2可能通过促进细胞增殖参与了胃癌的发生、发展。
黄文斌陈洁宇张丽华孟奎章如松陆珍凤周晓军
关键词:胃癌胰岛素样生长因子结合蛋白细胞增殖免疫组化
印戒样B细胞性淋巴瘤1例临床病理分析
2004年
杨聪颖吴波石群立孟奎巢运鹏
关键词:B细胞性淋巴瘤临床病理分析肠系膜淋巴结弥漫型低度恶性
肺硬化性血管瘤组织中甲状腺转录因子-1的表达及其组织起源的探讨被引量:47
2002年
目的 探讨肺硬化性血管瘤 (SH)的组织起源、病理形态特征 ,甲状腺转录因子 1(TTF 1)在SH中的表达及其病理诊断价值。方法 对 17例SH作回顾性研究 ,其中 12例的SH组织标本进行TTF 1、上皮膜抗原 (EMA)、细胞角蛋白 (CK ,pan)、波形蛋白、平滑肌肌动蛋白 (SMA)、胎盘碱性磷酸酶 (PLAP)、嗜铬粒素A(CgA)、突触素、CD34免疫组织化学SP法标记 ;6例作电镜观察。结果 SH组织结构多样 ,主要表现为实性区、乳头区 ,血管瘤样区和硬化区等四种结构 ,瘤细胞主要由表面立方细胞和多角形细胞二种细胞类型组成。所有肿瘤的多角形细胞和表面立方细胞同时表达TTF 1、EMA ,仅 1例见少数多角形细胞CgA、突触素呈弱阳性反应 ,电镜证实这些多角形细胞和胞质中可见少量电子致密颗粒。结论 SH可能起源于多潜能的原始呼吸道上皮细胞 ,它具有向肺泡上皮细胞、Clara细胞分化的能力。TTF
张建强周晓军孟奎马捷孙桂勤张泰和
关键词:肺肿瘤肺硬化性血管瘤免疫组织化学甲状腺转录因子-1TTF-1
人肝细胞癌静脉癌栓形成与CD44V6和PCNA表达的研究被引量:8
2001年
目的 主要探讨人肝细胞癌中静脉栓形成与 CD44V6和 PCNA表达的关系。方法 对 30例人原发性肝细胞癌、其癌旁组织 ,及 6例正常肝组织中 CD44V6和 PCNA的表达进行免疫组化检测 ,并行半定量计数 ,并结合肝癌的临床病理特征进行分析。结果  CD44V6仅在部分肝癌组织显示膜阳性表达 ,阳性率为 1 2 / 30 ,6例门静脉癌栓形成组 5/ 6例有 CD44V6表达 ,并显示PCNA高表达 ,两者与无静脉癌栓组相比均有显著性差异 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)。CD44V6表达亦与组织学分级及与 PCNA表达程度密切相关。结论 提示 CD44V6的表达与肝细胞癌的血管浸润潜能密切相关 ,CD44V6可作为判断肝癌转移倾向和预后的一个新指标。
马捷周晓军张泰和孙桂勤孟奎
关键词:肝细胞癌血管浸润CD44V6PCNA增殖细胞核抗原癌栓形成
TTF-1在肺腺癌中的表达及其诊断意义被引量:23
2002年
目的 :评价甲状腺转录因子 1(TTF 1)在鉴别肺原发性腺癌与转移性腺癌中的临床病理应用价值。方法 :2 0例肺原发性腺癌 :10例高分化 ,包括 3例乳头状、3例腺泡状、3例混合型腺癌和 1例细支气管肺泡癌 ;10例低分化 ,包括 4例黏液腺癌(其中 1例为印戒细胞癌 )和 6例混合型腺癌。另选 2 0例的胃肠道及卵巢腺癌 ,免疫组化应用TTF 1抗体。结果 :95 %的肺原发性腺癌表达TTF 1,而胃肠道及卵巢腺癌完全不表达。结论 :对于确定肺原发或转移性腺癌的病理诊断 ,TTF 1是一个有用的特异性抗体 。
韩高华周晓军孟奎陆珍凤
关键词:肺肿瘤甲状腺转录因子-1免疫组织化学
宫颈淋巴瘤样病变被引量:1
2005年
马捷石群立孟奎陈洁宇周晓军
关键词:瘤样病变颈淋巴接触性出血新生物息肉状
人穿孔素基因克隆及表达的研究
穿孔素(perforin),又称孔形成蛋白(pore forming protein,PFP)由细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK)所表达,是细胞免疫的重要效应分子。穿孔素的溶细胞作用是机体免疫监视,杀伤病...
李芳秋秦卫松周向阳孟奎武建国
文献传递
女性腹膜原发癌临床病理分析被引量:1
2004年
目的 :分析 1 2例女性腹膜原发癌 (FPCP) (1 0例浆液癌、1例黏液癌、1例子宫内膜样癌 )的临床病理及免疫组化特征 ,以引起临床医师重视。 方法 :复习我院 1 992至 2 0 0 2年间 1 2例FPCP患者临床资料及病理切片 ,收集随访资料 ,记录大体标本所见 ,调出全部蜡块重新切片 ,并行PAS染色及细胞角蛋白 (CK) 7、CK2 0、ER、PR、牛血清清蛋白 1 0 0 (S 1 0 0 )、卵巢癌抗原 (CA) 1 2 5、癌胚抗原 (CEA)、CD1 5免疫组化染色。 结果 :1 2例患者年龄在 32~ 6 7(平均 4 8.75 )岁 ,1 0 / 1 1例患者血CA1 2 5明显增高。组化及免疫组化染色示阳性者 :PAS为 7/ 1 1 ,CK7为 1 0 / 1 1 ,CK2 0为1 0 / 1 1 ,CD1 5为 1 1 / 1 1 ,S 1 0 0为 8/ 1 1 ,CA1 2 5为 6 / 1 1 ,CEA为 6 / 1 1 ,ER为 4 / 1 1 ,PR为 2 / 1 1。黏液性腹膜癌预后极差 ,其余类型与卵巢原发性上皮癌相似。 结论 :女性FPCP被认为起源于中肾旁管 (M櫣ller管 ) ,组织学上与同类型的卵巢癌一致 ,在排除卵巢原发癌的基础上可作出诊断 ,免疫组化有助于区分女性FPCP、腹膜间皮瘤和卵巢原发癌。
刘琦石群立吴波孟奎马恒辉孙桂勤陆珍凤
关键词:腹膜肿瘤浆液性乳头状癌免疫组化临床病理学
DNA拓扑异构酶Ⅱ在扁桃体程序性死亡细胞中的表达及分布被引量:2
2002年
目的 :了解拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )、bcl 2、Ki 6 7在扁桃体淋巴滤泡程序性死亡细胞中的表达 ,探讨与细胞程序性死亡的关系。 方法 :收集 2 3例慢性扁桃体炎的手术标本 ,用TUNEL法和免疫组化法观察TopoⅡ、bcl 2、Ki 6 7在淋巴滤泡中淋巴细胞的表达及与程序性死亡分布的关系。 结果 :TUNEL法显示扁桃体的细胞程序性死亡多集中在淋巴滤泡生发中心 ;bcl 2为套区淋巴细胞表达 ;TopoⅡ阳性分布多集中于滤泡暗区和基底明区 ,而明区较少 ,外套层基本不表达 ;Ki 6 7分布与TopoⅡ相似。 结论 :淋巴滤泡生发中心细胞程序性死亡活跃 ,bcl 2呈阴性表达 ,而TopoⅡ在淋巴滤泡生发中心呈阳性表达 。
吴波黄兆琦孟奎周晓军
关键词:扁桃体细胞程序性死亡淋巴滤泡BCL-2基因KI-67基因
survivin和caspase-3在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系被引量:25
2005年
背景与目的survivin是新近发现的凋亡抑制因子,在肿瘤的发生中起重要作用。survivin可直接抑制caspase3和caspase7的活性。本研究旨在探讨survivin和caspase3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测88例NSCLC患者手术标本和29例正常肺组织标本中survivin和caspase3的表达,分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系,同时用原位末端标记法(TUNEL)标记肺癌组织中的凋亡细胞。结果88例NSCLC患者标本中survivin的阳性表达率为61.4%(54/88),明显高于正常肺组织(13.8%,4/29)(P<0.01);survivin在NSCLC中的表达与肿瘤的组织学分型、病理分级和淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05),但与TNM分期有相关性(P<0.05)。caspase3在正常肺组织和NSCLC中阳性表达率分别为89.7%(26/29)和73.9%(65/88),但二者差异无显著性(P>0.05);caspase3在NSCLC中的阳性表达率随肿瘤的病理分级增高而降低,差异有显著性(P<0.05)。survivin蛋白阳性表达的肺癌组织中平均细胞凋亡指数(1.63±0.58)明显低于阴性表达组(3.29±0.76)(P<0.05),caspase3阳性组平均细胞凋亡指数(2.42±0.59)明显高于阴性组(1.28±0.65)(P<0.05);survivin和caspase3呈负相关(P<0.05)。结论凋亡抑制蛋白survivin在NSCLC组织中高表达,caspase3与survivin的表达呈负相关,survivin可能通过抑制caspase3的激活来发挥其抑制细胞凋亡的作用。
王靖华陈龙邦黄文斌李桂圆孟奎管晓翔王晨
关键词:肺肿瘤SURVIVINCASPASE-3细胞凋亡免疫组织化学
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