宿伟鹏
- 作品数：27 被引量：41H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金乌鲁木齐市科技计划项目国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字文化科学更多>>
- 聚ADP-核糖聚合酶-1在喉鳞状细胞癌细胞DNA氧化损伤及凋亡中的作用
- 2023年
- 目的探究聚ADP-核糖聚合酶-1(PARP1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其对LSCC细胞DNA氧化损伤与凋亡的影响。方法收集40例患者的LSCC组织及癌旁组织样本,采用免疫组化染色和qRT-PCR检测LSCC组织与癌旁组织中PARP1的表达。采用不同浓度Menadione诱导LSCC细胞系Hep-2,MTT法检测不同浓度诱导下细胞增殖抑制率。将Hep-2细胞随机分为对照组(正常培养)、Men组(20μmol/L Menadione处理)、Men+PARP1抑制剂组(20μmol/L Menadione+10μmol/L PARP1抑制剂Olaparib共处理)。MTT法计算各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;细胞免疫荧光染色观察各组细胞DNA损伤标记分子γ-H2AX焦点生成情况;Western blot测定各组细胞γ-H2AX、DNA-PKcs、BRCA1、LIG4、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达;Hoechst33258染色观察各组细胞凋亡情况。结果LSCC组织中PARP1阳性表达率及PARP1 mRNA表达均明显高于癌旁组织(P<0.01)。Hep-2细胞经不同浓度Menadione诱导后,细胞增殖抑制率均升高(P<0.05)。与对照组比较,Men组和Men+PARP1抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞ROS水平升高,γ-H2AX焦点形成明显增加,γ-H2AX蛋白表达上调,DNA-PKcs、BRCA1、LIG4蛋白表达均下调,细胞出现浓缩、碎裂的蓝色凋亡体,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),且Men+PARP1抑制剂组以上变化较Men组更明显(P<0.05)。结论PARP1在LSCC组织中高表达,抑制其表达能够进一步加重Menadione诱导的Hep-2细胞DNA氧化损伤,并促进细胞凋亡。
- 宿伟鹏赵化荣刘攀张洋王松
- 关键词：喉鳞状细胞癌DNA氧化损伤凋亡
- LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌中的表达及对预后的影响
- 2020年
- 目的探讨组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、平足蛋白(PDPN)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取新疆医科大学第一附属医院2011年1月至2016年1月67例舌鳞状细胞癌及相应癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中LSD1、PDPN的表达情况,并长期随访患者,分析LSD1和PDPN的表达与患者临床病理特征和预后的相互关系。结果LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌组织中的表达强度高于癌旁组织,差异具有统计学意义(Z=6.089,P<0.001;Z=5.781,P<0.001)。LSD1和PDPN的表达强度在不同临床分期(χ2=11.487,P=0.001;χ2=8.111,P=0.004)、淋巴结转移(χ2=4.772,P=0.029;χ2=6.206,P=0.013)、肿瘤大小(χ2=5.985,P=0.014;χ2=4.247,P=0.039)患者中差异均具有统计学意义。LSD1的表达强度在不同分化程度患者中差异也具有统计学意义(χ2=6.660,P=0.010)。单因素分析中,LSD1表达强度与患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)呈负相关(χ2=18.930,P<0.001;χ2=16.257,P<0.001),PDPN表达强度与患者PFS及OS呈负相关(χ2=31.720,P<0.001;χ2=18.390,P<0.001),肿瘤大小与患者PFS和OS呈负相关(χ2=5.326,P=0.021;χ2=8.843,P=0.003);术后放疗、临床分期分别与患者的OS呈正、负相关(χ2=4.197,P=0.040;χ2=6.355,P=0.012)。多因素分析中,LSD1是患者PFS和OS的的独立危险因素(HR=5.743,95%CI为1.012~32.579,P=0.048;HR=17.759,95%CI为2.303~136.916,P=0.006),PDPN是患者PFS的独立危险因素(HR=4.380,95%CI为1.258~15.254,P=0.020),术后放疗是患者PFS及OS的保护因素(HR=0.374,95%CI为0.157~0.895,P=0.027;HR=0.218,95%CI为0.091~0.521,P=0.001),临床分期是患者OS的独立危险因素(HR=2.637,95%CI为1.107~6.280,P=0.029)。在舌鳞状细胞癌组织中,LSD1与PDPN的表达呈正相关(rs=0.655,P<0.001)。结论LSD1和PDPN在舌鳞状细胞癌组织中的表达均高于癌旁组织;LSD1是患者PFS和OS的独立危险因素,PDPN是患者PFS的独立危险因素
- 王坤龙张洋宿伟鹏刘攀赵化荣
- 关键词：舌肿瘤预后
- 新疆不同民族舌体鳞状细胞癌HPV16、18表达率及其相关危险因素分析被引量：1
- 2014年
- 目的：检测新疆不同民族舌体鳞状细胞癌中HPV16、18表达率,并探讨HPV16、18感染的危险因素。方法：回顾性分析2004年6月~2013年6月本院明确诊断为舌鳞状细胞癌患者63例,利用PCR技术检测不同民族舌体鳞癌中HPV16、18总体及亚型感染率,并收集患者临床及详细病理资料,研究与HPV16、18感染的相关危险因素。结果：63例舌体鳞状细胞癌患者中,HPV16、18总体感染率为28.6%。HPV16感染率为23.8%;HPV18感染率为7.9%;HPV16及HPV18交叉感染2例,维吾尔族及汉族各1例。其中维吾尔族患者HPV16、18总体感染率为36.8%。哈萨克族患者HPV16、18总体感染率为10%。汉族HPV16、18总体感染率为29.4%。单因素分析显示：舌体鳞状细胞癌患者HPV感染与年龄、性别、民族、部位无统计学差异,而与吸烟和饮酒有统计学差异（P〈0.05）。Logistic多因素回归分析显示：饮酒与HPV16、18感染相关（P〈0.05）。结论：新疆不同民族HPV16、18总体感染率低于其他地区,不同民族HPV16、18感染率无统计学差异。吸烟、饮酒是舌体鳞状细胞癌HPV16、18感染的相关影响因素,饮酒是独立保护性因素。
- 张洋张宋安赵化荣胡尔西旦.尼牙孜刘攀宿伟鹏包永星
- 关键词：不同民族舌癌HPV16/18
- 多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测价值
- 2023年
- 目的探讨多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测价值。方法选取2003年1月—2022年12月在新疆医科大学第一附属医院就诊的431例放疗的舌癌患者,随机分为训练组288例和预测组143例。比较多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测效能。结果多因素Logistic回归模型结果显示,年龄[O^R=3.250(95%CI:1.476,7.634)],肿瘤分期[O^R=2.941(95%CI:1.248,7.613)],口腔环境[O^R=0.210(95%CI:0.079,0.502)],是否手术[O^R=0.285(95%CI:0.113,0.663)],血红蛋白[O^R=0.323(95%CI:0.139,0.712)],血清白蛋白[O^R=0.353(95%CI:0.148,0.851)]是放疗期间发生口腔感染的独立预测因素。XGBoost模型结果显示,口腔环境、手术、肿瘤分期、血清白蛋白、年龄、同步化疗、红细胞计数、血红蛋白、中性粒细胞计数为重要性指标。多因素Logistic回归模型和XGBoost模型受试者工作特征曲线下面积分别为0.830、0.835,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05);敏感性分别为88.24%(95%CI:0.729,1.000)、82.35%(95%CI:0.642,1.000);特异性分别为68.25%(95%CI:0.601,0.764)、69.84%(95%CI:0.627,0.786)。结论多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测均有意义,两者预测效能相当。建立模型有助于筛选出口腔感染的高危人群,及早采取预防措施,降低口腔感染发生风险。
- 张洋赵化荣刘攀宿伟鹏龚忠诚
- 关键词：舌癌放疗口腔感染
- LSD1、MGMT和Ki-67在高级别胶质瘤中的表达及对预后的影响被引量：1
- 2019年
- 目的 探讨组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、细胞增殖相关抗原Ki-67在高级别胶质瘤中的表达及其对预后的影响.方法 选取新疆医科大学第一附属医院2011年1月至2017年6月经病理证实的Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤标本65例,采用免疫组织化学(SP法)检测病理标本中LSD1、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,通过长期随访评价治疗效果,分析3种标志物与患者病理分级、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)的关系.结果 65例高级别胶质瘤标本中,LSD1、MGMT、Ki-67总体阳性表达率分别为70.8% (46/65)、60.0%(39/65)、100%(65/65).LSD1和MGMT在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达差异无统计学意义(x2=1.588,P=0.208;x2=0.013,P=0.908).Ⅳ级胶质瘤中Ki-67表达(+)、(++)、(+++)分别为18、19、11例,Ⅲ级胶质瘤中Ki-67表达(+)、(++)、(+++)分别为11、5、1例,两者表达强度差异有统计学意义(Z=-2.083,P=0.037).log-rank检验表明,LSD1、MGMT的阳性表达及Ki-67不同程度的阳性表达均与高级别胶质瘤患者PFS呈负相关(x2=12.217,P=0.007;x2 =4.446,P=0.035;x2=12.536,P=0.002),也与OS呈负相关(x2=11.708,P=0.008;x2=6.637,P=0.010;x2=11.807,P=0.003).病理分级为Ⅳ级的患者较Ⅲ级患者更容易出现疾病局部进展(x2=6.573,P=0.010),且OS短(x2=3.974,P=0.046).Cox比例风险模型分析结果提示,LSD1表达(HR=1.361,95%CI为1.094~1.694,P=0.006;HR=1.406,95% CI为1.117~1.771,P=0.004)和Ki-67表达(HR=1.703,95%CI为1.175~2.468,P=0.005;HR=1.778,95%CI为1.209 ~2.616,P=0.003)是高级别胶质瘤患者PFS和OS的独立预后风险因子.相关分析结果显示,MGMT与LSD1的表达呈正相关(r=0.406,P=0.001).结论 LSD1、MGMT、Ki-67在高级别胶质瘤中总体阳性表达率较高,MGMT为高级别胶质瘤预后相关因素,LSD1、Ki-67可作为高级别胶质瘤预后的独立预测指标.
- 张千慧张洋宿伟鹏张宋安刘攀赵化荣
- 关键词：KI-67抗原预后
- 新疆地区2829例头颈部恶性肿瘤的流行病学分析
- 目的：分析2829例头颈部恶性肿瘤的流行病学资料，为新疆地区头颈部恶性肿瘤的防治提供方向和数据依据。 方法：通过回顾性的调查统计分析了2002年1月至2011年12月十年在我院诊治的2829例头颈部恶性肿瘤患者的基本信...
- 宿伟鹏
- 关键词：头颈部恶性肿瘤流行病学
- 文献传递
- hsacircRNA0002141靶向miR-217影响口腔癌进展的分子机制研究
- 2023年
- 目的探讨人环状RNA(hsa_circRNA)0002141在口腔癌细胞生物学进展中的作用及其机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人口腔鳞状细胞癌HSC3、SAS、SCC15、FaDu细胞与人正常口腔角质形成HNOK细胞中hsa_circ_0002141、miR-217的表达差异,生物信息学软件预测hsa_circ_0002141与miR-217的靶向结合位点,双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性;将si_NC组、si_circ_0002141组、pc_NC组、pc_circ_0002141组、pc_circ_0002141+miR-NC组、pc_circ_0002141+miR-217 mimic组均根据脂质体法转染口腔癌细胞SAS,以正常培养的SAS细胞作为对照组,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,EdU染色检测各组细胞增殖水平,Transwell实验测定各组细胞迁移与侵袭情况。结果与人正常口腔角质形成HNOK细胞比较,在人口腔鳞状细胞癌HSC3、SAS、SCC15、FaDu细胞中,hsa_circ_0002141表达显著上调,而miR-217表达显著下调(P<0.05)。hsa_circ_0002141与miR-217之间存在互补靶向结合位点,miR-217靶向负调控hsa_circ_0002141表达(P<0.05)。与对照组比较,si_circ_0002141组SAS细胞增殖活性下降,EdU阳性率降低,细胞迁移与细胞侵袭数目均减少(P<0.05);而pc_circ_0002141组细胞增殖活性上升,EdU阳性率升高,细胞迁移与细胞侵袭数目均增加(P<0.05)。与pc_circ_0002141组比较,pc_circ_0002141+miR-217 mimic组细胞增殖活性下降,EdU阳性率降低,细胞迁移与细胞侵袭数目均减少(P<0.05)。结论hsa_circ_0002141可调控SAS细胞的增殖、迁移及侵袭的生物学行为,该机制可能与其靶向miR-217有关。
- 宿伟鹏赵化荣李晨曦刘攀张洋龚忠诚
- 关键词：口腔癌增殖
- miR-217靶向调控HMGA 2基因对内质网应激介导的口腔癌细胞自噬与凋亡的影响
- 2023年
- 目的探究微小RNA 217(miRNA-217)对口腔癌细胞中内质网应激介导的自噬与凋亡的影响及其分子机制。方法培养人口腔癌细胞和人正常口腔角质形成细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-217与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达水平;将人口腔癌细胞系SAS分为对照组、miR-NC组、miR-217 mimic组和miR-217 mimic+4-PBA组4组,脂质体法进行转染和内质网应激抑制剂4-苯丁酸处理后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,细胞免疫荧光染色检测细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,蛋白质免疫印迹(Western Blot)测定细胞中自噬相关蛋白LC3I、LC3II及Beclin-1的表达水平,RT-qPCR和Western Blot测定细胞内质网应激相关分子CCAAT/增强予结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)的表达水平;双荧光素酶报告基因检测实验和Western Blot验证miR-217对HGMA2的靶向作用。结果与人正常口腔角质形成细胞HNOK比较,人口腔癌细胞HSC3、SAS、SCC15、FaDu中miR-217相对表达量下调而HMGA2相对表达量上调(P<0.05);与对照组比较,miR-217 mimic组SAS细胞凋亡率升高,有大量呈亮蓝色高荧光的凋亡细胞,LC3荧光强度升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Beclin-1蛋白相对表达量均上调,GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均上调(P<0.05);而与miR-217 mimic组比较,miR-217 mimic+4-PBA组SAS细胞凋亡率下降,呈亮蓝色高荧光的凋亡细胞明显减少,LC3荧光强度降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Beclin-1蛋白相对表达量均下调,GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量也均下调(P<0.05);HMGA2与miR-217在特定区域存在碱基互补现象,且miR-217靶向负调控HGMA2表达。结论miR-217可能通过促进内质网应激途径诱导口腔癌细胞发生自噬与死亡,其机制可能与靶向负调控HMGA2表达相关。
- 宿伟鹏赵化荣李晨曦刘攀张洋龚忠诚
- 关键词：口腔癌HMGA2凋亡
- 综合性教学医院后装放疗进修医师培养体会
- 2018年
- 后装放疗在妇科肿瘤的治疗中起着至关重要的作用。进修医师的培养是综合性教学医院临床教学与医疗工作的重要组成部分，也是继续教育的主要内容之一。本中心通过多年带教进修医师，总结带教经验，制定个体化进修计划，有目标、有方法的对进修医师进修带教，得到比较满意的带教效果。通过这些工作，为今后的进修医师培养及继续教育实施奠定良好的基础。
- 张蕾胡尔西旦.尼牙孜赵化荣迪丽达尔.斯地克叶建蔚张洋宿伟鹏毛睿
- 关键词：进修医师后装放疗养体带教经验继续教育医师培养
- FGF3在舌鳞癌中的表达及对舌鳞癌细胞增殖及迁移的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨成纤维生长因子3(FGF3)在舌癌中的表达水平及对舌鳞状细胞癌SCC-9细胞增殖及迁移的影响。方法收集2015年1月~2020年1月新疆医科大学第一附属医院明确诊断的40例舌鳞状细胞癌组织及对应癌旁组织。将舌磷癌细胞株SCC-9细胞分为空白组(正常培养72 h)、FGF3干预组(加入100 ng/mL FGF3进行干预后培养72 h)、FGFR抑制剂干预组(加入100 nM FGFR抑制剂后进行干预后培养72 h)。采用免疫组化检测舌鳞状细胞癌及癌旁组织FGF3的表达;采用划痕实验、CCK-8实验检测空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组对舌鳞癌细胞迁移及增殖的影响。结果在40例舌鳞癌及对应癌旁组织中,FGF3高表达分别为90%及12.5%,两者具有显著的统计学差异(P<0.01);划痕实验组中,24 h时,空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比分别为:(13.106±0.907)%、(7.515±0.733)%、(21.099±1.113)%;与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8实验的结果显示空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组细胞的存活率为(100.000±4.026)%、(136.330±9.779)%、(83.199±4.954)%,与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组细胞的存活率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FGF3在舌鳞癌中高表达,促进舌鳞癌细胞系SCC-9细胞的增殖及迁移。
- 张洋魏向华刘攀敖登高娃宿伟鹏赵化荣
- 关键词：舌鳞状细胞癌细胞增殖细胞迁移
