席悦
- 作品数：20 被引量：27H指数：4
- 供职机构：陕西师范大学体育学院更多>>
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- 相关领域：文化科学医药卫生更多>>
- 运动通过上调FSTL1促进心梗心脏血管新生
- 目的:心梗(MI)导致心肌缺血及病理性重塑是造成心力衰竭及患者死亡的重要原因,卵泡抑素样蛋白1 (FSTL1)是促进缺血组织毛细血管新生的重要因子.本研究探讨MI后间歇运动与机械振动对心肌FSTL1表达、血管新生及心功能...
- 席悦田振军
- 关键词：心脏血管新生
- 抗阻运动激活FSTL1-Akt-mTOR信号通路促进心梗大鼠心肌细胞增殖被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨抗阻运动对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like Protein 1,FSTL1)及其受体DIP2A(Disco-interacting Protein 2 homolog A)表达和下游Akt-mTOR信号通路与心肌细胞增殖的影响。方法:雄性SPrague-Dawley大鼠30只,体重180~220 g,左冠状动脉前降支结扎制备心梗模型,术后随机分为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组先进行1周适应性无负重爬梯运动,再进行4周递增负荷抗阻运动。训练结束后24 h,腹腔麻醉,测定LVSP、LVEDP和±d P/dt max评价心功能。Western blot实验测定心肌FSTL1/DIP2A、PAkt/Akt、P-mTOR/mTOR、Cyclin D1、CDK4蛋白表达;免疫荧光实验观察心肌细胞增殖;Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%)。结果:与S组比较,MI组心肌FSTL1/DIP2A、Cyclin D1和CDK4蛋白表达增加,PAkt/Akt、P-mTOR/mTOR比值显著上升,心肌细胞增殖百分率显著升高,CVF%和LVEDP显著增加,LVSP和±d P/dt max显著降低;与MI组比较,MR组心肌FSTL1/DIP2A、Cyclin D1和CDK4蛋白表达显著升高,PAkt/Akt、PmTOR/mTOR比值显著上升,心肌细胞增殖百分率显著升高,CVF%和LVEDP显著降低,LVSP和±d P/dt max显著升高。结论:抗阻运动上调FSTL1及其受体DIP2A的表达,激活其下游AktmTOR信号通路。表明,FSTL1-DIP2A-Akt-mTOR信号通路在抗阻运动促进心梗大鼠心肌细胞增殖、降低心肌纤维化面积和改善心功能中发挥重要作用。
- 田振军郝美丽席悦
- 关键词：抗阻运动心肌细胞增殖
- FSTL1 as a Potential Mediator of Exercise-Induced Cardioprotection in Post-Myocardial Infarction Rats
- Objective:This research aims to investigate the effect of exercise on local FSTL1 expression in skeletal muscl...
- 席悦田振军
- 运动通过上调FSTL1促进心梗心脏血管新生
- 目的:心梗(MI)导致心肌缺血及病理性重塑是造成心力衰竭及患者死亡的重要原因,卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)是促进缺血组织毛细血管新生的重要因子。本研究探讨MI后间歇运动与机械振动对心肌FSTL1表达、血管新生及心功能的...
- 席悦田振军
- 关键词：心脏血管新生
- 文献传递
- 在抗阻运动抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡中其远隔器官骨骼肌FSTL1发挥重要作用
- 目的:探讨抗阻运动或胫骨前肌注射卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-likeprotein1,FSTL1)腺相关病毒载体后骨骼肌源性FSTL1对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细...
- 郝美丽席悦蔡梦昕田振军
- 关键词：抗阻运动骨骼肌心肌细胞凋亡
- 有氧运动与干细胞动员的缺血心脏血管新生研究进展被引量：2
- 2014年
- 有氧运动具有明确的血管新生效应,包括缺血心脏,但其机制尚未完全阐明。心肌梗死(MI)后冠脉微血管新生是心脏修复的前提。新近研究表明,血管新生来源于体内干/祖细胞的动员与参与,并以旁分泌效应影响内皮细胞(EC)功能及微血管分布效果,运动可以动员、激活内源性干细胞因子和血管生成因子的表达与分泌,并能从表观遗传学角度影响心脏血管新生。探索不同运动方式及强度对缺血心脏血管新生的作用及其分子机制,对缺血心脏的预防及术后康复具有重要意义。本文从心脏血管新生及其调控机制、自体干细胞动员参与缺血心脏的血管新生和运动通过干细胞动员促进缺血心脏血管新生等方面综述运动促进缺血心脏血管新生的主要机制、存在问题及相关研究进展。
- 席悦马文红田振军
- 关键词：血管新生心肌梗死干细胞动员细胞因子
- FSTL1和ELABELA在运动诱导心梗心脏保护中的作用和机制研究
- ＜正＞心肌梗死（Myocardial Infarction,MI）以其高死亡率、治愈困难和多种并发症等特点已经成为危害人类健康的主要疾病之一。运动训练对心梗心脏的康复具有促进作用,系统开展运动与心血管疾病预防和心血管疾病...
- 席悦
- 文献传递
- 间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制被引量：5
- 2017年
- 探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。
- 候璐伏睿臻席悦田振军
- 关键词：心肌梗死细胞凋亡
- 运动改善心梗大鼠骨骼肌萎缩和FSTL1表征对心功能的影响
- <正>1研究目的探究不同运动方式对MI后骨骼肌萎缩和FSTL1分泌的改善作用及其骨骼肌源性FSTL1表达与心梗心功能改善的关系。2研究方法 SD大鼠48只分为心梗组(MI)、假手术组(S)、心梗间歇运动组(ME)和心梗机...
- 席悦田振军
- 关键词：骨骼肌萎缩有氧运动机械振动
- 文献传递
- 抗阻运动上调FNDC5/Irisin减少心梗诱导肾间质胶原沉积
- 2023年
- 目的:探讨FNDC5/Irisin在抗阻运动抑制心肌梗死(myocardial infarction,MI)诱导的肾脏氧化应激和肾间质胶原沉积,改善心梗诱导的2型心肾综合征(type 2 cardiorenal syndrome,Type 2 CRS)中的作用及其可能机制,为心肾综合征的运动康复提供实验依据。方法:雄性8周龄C57BL/6J和FNDC5/Irisin基因全身敲除(FNDC5/Irisin^(KO))小鼠48只,随机分为假手术组(S)、心梗组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、敲除假手术组(KS)、敲除心梗组(KMI)和敲除心梗+抗阻运动组(KMR),每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备心梗模型。MR组和KMR组术后1周后进行5周抗阻运动干预。干预结束后,通过检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)评估肾功能,Masson和PAS染色观察肾间质胶原沉积和肾小管损伤程度,RT-qPCR检测FNDC5表达,Western blotting检测FNDC5、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3、MMP2/9、Collagen-1/3、α-SMA、CTGF、SOD1和SOD2蛋白表达,氧化应激试剂盒检测丙二醛(MDA)含量。H_(2)O_(2)处理人胚肾小管上皮细胞(HKC),并进行Irisin重组蛋白(rhIrisin)和AMPK激动剂(AICAR)干预,检测氧化应激和纤维化相关蛋白表达。结果:动物实验发现,与S组比较,MI组肾脏FNDC5表达降低(P<0.01),肾小管损伤评分升高(P<0.01),血清Scr、BUN水平和肾脏MDA含量显著增加(P<0.01),肾间质胶原沉积显著增加(P<0.01),p-Smad2/3、TGF-β1、MMP2、MMP9、Collagen-1、Collagen-3、α-SMA、CTGF蛋白表达均升高(P<0.01);与MI组比较,MR组肾脏FNDC5表达升高(P<0.01),肾小管损伤评分降低(P<0.01),血清Scr、BUN水平和MDA含量降低(P<0.01),SOD1和SOD2蛋白表达增加(P<0.01),肾间质胶原沉积减少(P<0.01),p-Smad2/3、TGF-β1和纤维化相关蛋白表达均降低(P<0.01)。敲除FNDC5/Irisin后进行心梗或心梗后抗阻运动干预,上述变化被消弱。细胞实验发现,H2O2干预显著升高HKC细胞p-Smad2/3、TGF-β1、MMP2、MMP9、Collagen-1、Collagen-3、α-SMA和CTGF蛋白表达(P<0.01)及MDA含量(P<0
- 马艺璇席悦田振军
- 关键词：抗阻运动
