您的位置： 专家智库 > >

张友才

作品数：2 被引量：5H指数：1
供职机构：大连医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅基金辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇心血管
  • 1篇心血管重构
  • 1篇星形
  • 1篇星形细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管重构
  • 1篇血压
  • 1篇阳离子通道
  • 1篇中毒
  • 1篇受体
  • 1篇舒张
  • 1篇舒张功能
  • 1篇舒张功能异常
  • 1篇瞬时受体电位
  • 1篇瞬时受体电位...
  • 1篇细胞
  • 1篇腺苷二磷酸
  • 1篇腺苷二磷酸核...
  • 1篇离子通道
  • 1篇磷酸

机构

  • 2篇大连医科大学

作者

  • 2篇李树壮
  • 2篇张友才
  • 1篇赵阳
  • 1篇刘海旺
  • 1篇邓琳
  • 1篇张楚
  • 1篇蔡诗达
  • 1篇陈赛
  • 1篇于德钦

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 2篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
TRPM2通道在星形胶质细胞氨中毒中的作用被引量：1
2013年
目的:通过建立星形胶质细胞氨中毒的模型,探讨瞬时受体电位M2(TRPM2)阳离子通道在其中发挥的作用。方法:分离并培养小鼠原代星形胶质细胞。实验分为5组:对照组、氯化铵处理组、氯化铵+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组、氯化铵+PJ-34处理组和TRPM2基因敲除小鼠+氧化铵处理组。测定细胞的活性、caspase-3活性、细胞坏死和体积大小,以此来衡量氨中毒的程度。用全细胞膜片钳记录TRPM2通道电流变化。结果:氯化铵引起细胞肿胀伴随着细胞坏死。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-AB和PJ-34抑制了氯化铵引起的阳离子电流,并减轻了氯化铵引起的相应细胞伤害。TRPM2基因敲除小鼠组细胞的伤害明显减轻(P<0.01)。结论:TRMP2通道的激活是细胞暴露于氯化铵后发生肿胀、坏死的必要步骤;氯化铵诱导的星形胶质细胞肿胀与坏死密切相关。
陈赛蔡诗达张楚邓琳赵阳于德钦刘海旺张友才李树壮
关键词：星形细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
瞬时受体电位通道在高血压发生发展中的作用被引量：4
2013年
目前研究认为血管张力改变（收缩及舒张功能异常）、水钠潴留、高血压性心血管重构、内皮功能受损、胰岛素抵抗及免疫因素在原发性高血压的发生与维持中发挥重要作用，但其确切机制尚不十分清楚。近年来，在高血压等心血管疾病的研究中发现瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）通道呈现表达异常。
张友才李树壮
关键词：瞬时受体电位通道高血压性RECEPTOR舒张功能异常内皮功能受损心血管重构
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0