张敏华
- 作品数：38 被引量：144H指数：8
- 供职机构：中国人民解放军海军医学高等专科学校更多>>
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- 高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用被引量：6
- 1999年
- 目的 观察高压氧（ＨＢＯ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的预防作用。方法 复制ＰＥ－ＳＷＤ动物模型后，３２ 只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组、药物治疗组和ＨＢＯ组。对３ 组兔的动脉血气酸碱指标、Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒、ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ 等进行自动检测和定量分析比较，并观察分析３组兔的存活时间和海水型呼吸窘迫综合征（ｓｅａｗ ａｔｅｒ－ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍ ｅ，ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果 ＨＢＯ组兔ＰａＯ２ ，ＳａＯ２ 和ｐＨ ３ 项指标比药物组显著升高（Ｐ＜ ０．０１），动物存活时间［（４３．０３±７．１９）小时］比药物组［（２３．５８±１．４９）小时］明显延长，Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒，ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ，ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ和ＳＷ－ＲＤＳ发生率ＨＢＯ组则明显低于药物组（Ｐ＜ ０．０１）。结论 ＨＢＯ可明显提高ＰａＯ２ 和ＳａＯ２，有效改善低氧血症和代谢性酸中毒，减轻ＰＥ－ＳＷＤ时肺组织的损伤，从而可防止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。
- 刘新卷董文度徐根兴樊燕蓉赵增荣袁驾南李侠凌斌勋张敏华刘虹黄晓兵裴云
- 关键词：高压氧海水淹溺肺水肿C-FOS基因
- 一氧化氮吸入联合药物对兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用被引量：8
- 1999年
- 目的 观察吸入ＮＯ联合药物对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的治疗作用。方法 向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后，将兔随机分为３ 个组：（１） ＰＥ－ＳＷＤ模型组，（２） 药物组（采用ＨＦＪＶ和４ 种药物治疗），（３） 药物和ＮＯ 组（在药物组治疗基础上吸入ＮＯ）。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱；测定肺泡灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）含量与肺组织干／湿重比；观察兔存活时间及海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果 ＮＯ联合药物组兔动脉血ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ 明显高于ＰＥ－ＳＷＤ组，动物存活时间比药物组大大延长，未发生ＳＷ－ＲＤＳ，肺组织切片在电镜下观察细胞损伤明显减轻。结论 ＮＯ联合药物可解除支气管平滑肌痉挛，改善肺通气功能，并可松弛肺血管平滑肌，降低肺血管阻力而提高心功能，阻止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。
- 樊燕蓉赵增荣裴云黄晓兵董文度徐根兴张敏华王琰刘虹袁驾南
- 关键词：一氧化氮海水淹溺呼吸窘迫综合征
- 高频喷射通气治疗PE-SWD兔血气和Na^+-K^+-ATPase图像分析定量研究被引量：1
- 2000年
- 为了探讨高频喷射通气（HFJV）治疗海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的作用机理，采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对海水淹溺肺水肿组（PE－SWD－G）、高频喷射通气组（HFJV－G）和正常对照组（Con－trolgropu,CG）兔PaO2、p8CO2、血氧饱和度（SSO2）和兔肺内N+－K+－ATPase进行自动检测和定量分析。结果表明，PE－SWD经HFJV治疗100min后，HFJV－G中的PaO2、SaO2和肺毛细血管内皮细胞中Na+－K+－ATPase活性比PE－SWD－G明显升高（P＜0．01或P＜0．05），并且HFJV－G中Na+－K+－ATPase的3项参数（D1、D2和G6）几乎恢复到接近CG水平。HFJV－G兔PaO2和SaO2的升高与肺内Na+－K+－ATPase活性的恢复密切相关。HFJV对PESWD的治疗，关键在于能较好地纠正低氧血症，因而对肺内Na+－K+－ATPase的恢复有明显的促进作用。
- 董敏丁勇张敏华骆云王琰刘虹董文度
- 关键词：高频喷射通气海水淹溺肺水肿血气
- 兔心肌缺血——再灌注损伤图象分析及心内压变化
- 1996年
- 目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。
- 黎军董文度刘虹卢是月余有训强文芳张敏华王兰芳
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤图象分析
- 运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na^+-K^+-ATP酶图像定量分析(论著)被引量：4
- 1998年
- 目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。
- 董文度谢培增王琰王琰徐根兴张敏华金淑仪徐根兴李建成袁驾南
- 关键词：运动病前列腺素ATP酶钠钾
- 高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响
- 1995年
- 采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。
- 董文度张永政袁驾南张敏华余有训徐根兴严玉兰
- 关键词：高压氧中毒小鼠耳廓微循环
- 高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨
- 1995年
- 采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露(0.2MPa)后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快、由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态.
- 徐根兴董文度袁驾南余有训张敏华严玉兰
- 关键词：高压氧治疗图象分析微循环小鼠高压氧疗法
- 高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析被引量：1
- 1995年
- 采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.
- 袁驾南徐根兴董文度余有训张敏华严玉兰
- 关键词：高压氧治疗图象分析微循环小鼠高压氧疗法
- 兔海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调分析被引量：5
- 1995年
- 对兔海水型呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅａｗａｔｅｒ，ＳＷ－ＲＤＳ）酸碱失调的原因和机理进行了观察研究。结果表明，在ＳＷ－ＲＤＳ发展过程中，始终存在着酸碱平衡紊乱。表现为代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒并存；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。呼吸性酸中毒是ＳＷ－ＲＤＳ区别于其它类型ＲＤＳ早期的一个特点。而代谢性酸中毒是贯穿于ＳＷ－ＲＤＳ全过程的主要矛盾，是加速ＲＤＳ不断恶化的重要因素之一。必须及时正确地对代谢性酸中毒予以纠正，提高ＳＷ－ＲＤＳ的存活率。
- 董文度徐根兴袁驾南喻方迩赵振金余有训陈陵张敏华
- 关键词：海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调
- 高压氧吸入后的小鼠肺功能变化机理探讨
- 1995年
- 应用血气分析仪和计算机图像定量测量方法,对高压氧治疗后小鼠动脉血气等6项参数和肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase活性进行自动检测和定量测量.结果表明,小鼠吸入高压氧1h后,动脉血pH、氧分压(PaO_2)、氧含量(CaO_2)、氧饱和度(SaO_2)和实际碳酸氢盐(AB)等5项参数明显升高(P<0.01).肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase反应产物明显增多,反应强度增大,酶活性增高.作者认为,2.5ATA高压氧治疗主要是通过改善肺呼吸功能、增强肺的代谢功能,使肺泡通气量增加,肺血流量增多,肺泡通气与血流(V/Q)比例维持在正常的最佳状态.从而较大幅度地提高PaO_2、CaO_2和SaO_2,迅速改善机体的低氧或缺氧状态,达到治疗疾病的目的.
- 董文度张敏华徐根兴余有训袁驾南严玉兰
- 关键词：高压氧治疗肺功能血气分析
