张杏怡
- 作品数：61 被引量：625H指数：12
- 供职机构：上海交通大学附属第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 流量波形触发技术在慢性阻塞性肺疾病合并撤机困难患者中的应用研究
- 2007年
- 目的观察不同流量触发机制对撤机困难的呼吸衰竭患者在压力支持通气(PSV)时通气参数的影响。方法呼吸衰竭患者23例,其中男性16例,女性7例,年龄(68±6)岁。基础疾病均为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。所有患者均为接受有创人工气道(气管插管/气管造口)及机械通气支持1周以上者,在治疗过程中病情稳定准备进行自主呼吸试验(spontaneous breathing trial,SBT)。分别在标准流量触发(2L/min)和流量波形触发机制下通气支持30min(PS10cmH2O),监测患者的呼吸力学参数[包括潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、分钟通气量(MV)、气道闭合压(P0.1)、浅快呼吸指数(RSBI)和压力时间乘积(PTPt)等]及动脉血气分析,并观察流量波形触发技术对撤机的影响。结果2例患者因生理学参数不稳定而终止SBT试验。其余21例在采用流量波形触发PSV支持30min后,RR、MV和RSBI均出现显著增加(P<0.05),但VT、P0.1却无明显变化。继续通气支持24h后,RR、MV和RSBI与采用流量波形触发PSV支持30min时相比无显著改变,PTPt和P0.1却呈显著降低,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)也逐渐降低。采用流量波形触发PSV支持3～7d后,21例患者成功撤机。结论流量波形触发技术能显著减少COPD呼吸衰竭患者的自主吸气做功,改善人机同步性,提高撤机成功率。
- 陈宇清周新张杏怡
- 关键词：压力支持通气撤机慢性阻塞性肺疾病
- SOCS3过表达对铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠Th17免疫反应的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠CD4^+T淋巴细胞SOCS3过表达对Th17免疫反应的作用。方法构建铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠模型,并分离培养小鼠脾脏的CD4^+T淋巴细胞。构建SOCS3慢病毒过表达载体。在体外通过慢病毒基因转染的方法实现CD4^+T淋巴细胞SOCS3基因过表达。对SOCS3过表达细胞给予IL-23刺激,采用Western blot检测细胞中的p-STAT3水平,real-time PCR检测细胞中的RORγt水平,流式细胞分析IL-17+细胞数量,ELISA检测细胞培养液中的IL-17水平。结果铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠CD4^+T淋巴细胞SOCS3过表达后,IL-23刺激诱导的p-STAT3蛋白水平、RORγt mRNA水平、IL-17^+细胞数量以及培养液中的IL-17水平均较对照组明显降低。结论体外研究表明SOCS3过表达对铜绿假单胞菌感染小鼠的Th17免疫反应具有抑制作用。
- 丁凤鸣陈宇清廖若敏张雪费霞张旻张杏怡
- 关键词：SOCS3铜绿假单胞菌慢性肺部感染TH17
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织JNK/SAPK水平变化及意义被引量：1
- 2016年
- 目的探讨C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)/应激激活蛋白激酶(SAPK)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的水平变化及意义。方法 16只Ⅱ级Wistar雄性大鼠随机分为对照组和COPD组。对照组不予任何处理,COPD组给予烟熏刺激,造成大鼠COPD动物模型。造模成功后,光镜下观察肺组织病理,动物肺功能检测仪检测肺功能,ELISA法检测大鼠肺组织TNF-α水平,免疫组化法检测肺组织JNK/SAPK表达,RT-PCR检测肺组织JNK/SAPK mRNA表达水平。结果 COPD组光镜下出现了大量炎性细胞浸润,部分肺泡融合,肺泡数量减少,证明COPD造模成功。与对照组比较,COPD组第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的比值降低,呼气阻力、吸气阻力升高,动态顺应性下降(P<0.05或<0.01),TNF-α升高(P<0.05);免疫组化结果显示,COPD组肺组织中JNK/SAPK蛋白表达高于对照组(P均<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照组相比,COPD组JNK/SAPK mRNA水平升高(P均<0.05)。JNK/SAPK mRNA表达水平与TNF-α呈正相关(r=0.751,P<0.05)。结论烟雾诱导的COPD大鼠JNK/SAPK水平升高,其可能通过激活烟雾诱导的炎症因子,导致气道炎症和肺气肿,促进COPD发生。
- 田雪张杏怡李锋肖辉周新
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 免疫增强治疗可减少慢性阻塞性肺疾病急性加重被引量：2
- 2009年
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统的常见病、多发病。我国40岁以上人群COPD的患病率为8．2％，其中每年约有数百万COPD患者反复发生急性加重（AECOPD），因COPD而死亡的人数每年可达100万以上。本文就有关免疫增强治疗AECOPD等问题作一简述。
- 周新张杏怡李群
- 关键词：免疫增强治疗COPD患者AECOPD多发病
- 虫草素对小鼠慢性哮喘模型支气管平滑肌收缩的作用及机制研究
- 2012年
- 目的评价虫草素及虫草素与糖皮质激素联合应用对慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌收缩的调节作用及可能机制。方法将32只C57／BL6小鼠随机分成对照组和慢性哮喘模型组，利用肌动描记仪比较p38蛋白激酶抑制剂SB239063（10^-6M）、虫草素（10^-6M）以及糖皮质激素地塞米松（10^-6M）单独或联合孵育前、后由乙酰胆碱（acetyleholine，Ach）诱导的支气管收缩反应，同时应用蛋白印迹检测支气管组织中p38蛋白激酶和热休克蛋白27（heatshockproteins27，HSP27）的磷酸化状态。结果模型组小鼠的支气管收缩较对照组加重，有统计学意义。对照组和模型组p38蛋白激酶抑制剂SB239063孵育1h后对Ach介导的收缩反应较空白对照组下降（P〈0．05），地塞米松单独和地塞米松联合虫草素在模型组小鼠Ach诱导支气管平滑肌收缩力的作用均较对照组降低（P〈0．05）；地塞米松单独和地塞米松联合虫草素孵育后，对照组和模型组小鼠支气管组织p38蛋白激酶和HSP27磷酸化水平较Ach单纯作用组降低，而且在模型组，使用虫草素干预后p38蛋白激酶和HSP27磷酸化水平较Ach单纯作用组下降（P值均〈0．05）。结论Ach诱导的离体支气管收缩反应具有良好的可重复性，卵清白蛋白吸入可导致Ach诱导的支气管收缩反应加重，糖皮质激素联合虫草素治疗较糖皮质激素单独治疗更有效抑制Ach诱导的气道平滑肌收缩，此种潜在的协同作用可能通过更大程度地抑制p38蛋白激酶信号通路为机制。
- 张昊周新唐亮余伯成李锋张杏怡
- 关键词：哮喘虫草素气道平滑肌糖皮质激素P38蛋白激酶
- 免疫缺陷患者医院革兰阳性球菌感染特性
- 2013年
- 目的前瞻性调查220例继发免疫缺陷合并医院革兰阳性球菌感染患者的临床表现、细菌学分布特点及其耐药性,为经验性抗感染治疗提供临床依据。方法收集2007年4月—2009年2月在上海交通大学附属第一人民医院、中国医科大学附属第一医院诊断为继发免疫缺陷合并医院革兰阳性球菌感染的住院患者220例,记录入选前3周患者的病史资料,采用K-B纸片扩散法按统一方案对临床分离菌进行抗药物敏感试验。按2008年美国临床实验室标准化协会(CLSI)标准判断细菌鉴定及药物敏感的结果。结果 220例免疫缺陷患者中,革兰阳性球菌感染患者的症状、体征不典型,主要以发热为主。微生物学检查共分离出革兰阳性球菌237株,甲氧西林金黄色葡萄球菌对常见抗生素的耐药率显著高于甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(P值均<0.05),未发现万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药的葡萄球菌。金黄色葡萄球菌共98株,其中64.3%为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。凝固酶阴性葡萄球菌共87株,其中耐甲氧西林阴性葡萄球菌占71.3%。肠球菌共45株,其中粪肠球菌28株,屎肠球菌17株,粪肠球菌对庆大霉素、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦纳、左氧氟沙星、利福平的耐药率低于屎肠球菌(P值均<0.05),1株屎肠球菌对万古霉素耐药,未发现对替考拉宁和利奈唑胺耐药的菌株。结论免疫缺陷患者医院革兰阳性球菌感染的临床表现多样,对常见抗生素的耐药率高,须及早采取防控措施。
- 张杏怡袁园周新陈佰义李群丁星
- 关键词：免疫缺陷革兰阳性球菌细菌耐药性监测
- 肺炎支原体肺炎并冷凝集素病致急性肺栓塞一例被引量：4
- 2012年
- 临床资料患者女性,27岁,因＂胸闷气喘1周＂于2012年2月3日入院。入院前1周患者受凉后出现鼻塞、流涕、咳嗽,稍有胸闷,无发热及其他不适,在社区卫生机构就诊,以＂急性上呼吸道感染＂给予对症治疗。因胸闷加重乃至出现气喘和呼吸困难,于2012年2月1日来我院急诊。查体：精神欠佳,轻度贫血貌,巩膜轻度黄染,呼吸略急促,两肺可闻及少量哮鸣音,心率100次/min,
- 郭海英张杏怡蔡宇陈宇清
- 关键词：急性肺栓塞肺炎支原体肺炎冷凝集素病急性上呼吸道感染胸闷气喘社区卫生机构
- 克拉霉素治疗呼吸道感染31例被引量：2
- 2002年
- 目的 :评价克拉霉素治疗中、重度呼吸道感染的临床疗效及安全性。方法 :采用多中心开放式法 ,选取中、重度呼吸道感染患者 ,使用注射用水配制克拉霉素原液治疗 3 1例患者为治疗组 ,使用 0 .9%氯化钠溶液配制克拉霉素原液治疗的 79例患者为对照组 ,采取相同方案给药治疗。结果 :治疗组有效率 92 .8% ,痊愈率 64 .3 % ,虽均高于对照组 (有效率 82 .9% ,痊愈率 44.7% ) ,但差异无显著性。治疗组细菌清除率 1 0 0 .0 % ,对照组细菌清除率 85.7% ,两者差异有显著性 (P <0 .0 5)。治疗组注射部位的疼痛和静脉炎总发生率较对照组明显下降 (P <0 .0 5)。结论 :克拉霉素有较好的抗菌活性 ,无明显胃肠道副作用 ,可作为院外呼吸道感染 (特别是经验治疗 )较为理想的药物。在临床应用中先采用灭菌注射用水加入粉剂小瓶配制原液 ,再加入静脉滴注补液中 ,可以减少注射部位疼痛和静脉炎的发生率。
- 瞿介明潘珏金美玲张杏怡何礼贤
- 关键词：克拉霉素呼吸道感染
- 下呼吸道标本中嗜麦芽窄食单胞菌临床分离株耐药性分析
- 2007年
- 目的探讨嗜麦芽窄食单胞菌的耐药情况,为临床医师在按指南和结合临床选择抗菌药物时提供药敏监测资料。方法对我院2001年1月～2007年1月间从我院住院患者下呼吸道标本中分离的嗜麦芽窄食单胞菌临床菌株进行药物敏感性分析。结果2001年1月～2007年1月从我院住院患者下呼吸道标本中共分离出嗜麦芽窄食单胞菌133株。其中,60.2%(80/133)来源于咳痰标本,41株(30.8%)从经气管插管吸引物中分离得到。青霉素类对嗜麦芽窄食单胞菌抗菌活性较差;头孢菌素类药物中,以头孢吡肟的抗菌活性最强,敏感率达88.0%;嗜麦芽窄食单胞菌对各种氨基糖苷类药物的敏感性水平较为接近;氟喹诺酮类药物中,环丙沙星和左旋氧氟沙星敏感度较高,分别为52.6%和63.9%;嗜麦芽窄食单胞菌对亚胺培南耐药性高达91.0%;复方磺胺甲(口恶)唑对嗜麦芽窄食单胞菌具有较强的抗菌活性,敏感度为92.5%。结论下呼吸道标本中嗜麦芽窄食单胞菌对各种药物的耐药性较高,临床医师须参考实验室检验结果及药物敏感试验选择合理的抗菌药物治疗,提高疗效,避免耐药菌的进一步产生。
- 张杏怡李群丁星周新
- 关键词：嗜麦芽窄食单胞菌抗菌药物耐药性
- 虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型气道重塑作用初探被引量：7
- 2011年
- 目的对虫草活力素（简称虫草）在大鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法50只Wister大鼠[6～8周龄，（200±20）g]，随机数字表法分为阴性对照组（A）、慢性哮喘单纯模型组（B）（卯清白蛋白系统致敏和反复激发）、慢性哮喘＋虫草50mg／kg治疗8周组（c）、慢性哮喘＋布地奈德（BUD）8周治疗组（D）及慢性哮喘＋BUD联合虫草8周治疗组（E）。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度，采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平，应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体（A2aAR）mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析，Mann—Whitney检验进行组内两两比较，Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻，以D和E组最为明显；②5组气道管壁厚度依次分别为（9．89±2．09）、（21．72±3．16）、（14．94±1．96）、（12．29±2．75）和（12．25±2．32）um2/um，F=31．37，P〈0．0001，所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组（C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0．0001、0．0524、0．0524），且低于单纯模型组（C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0．0001），差异有统计学意义，C组气道壁较D组和E组增厚，差异有统计学意义（P值分别为0．0232和0．0147）；③5组TGF-β1表达强阳性率分别为（2．08±1．63）％、（29．37±5．08）％、（12．30±3．26）％、（10．78±3．35）％及（7．43±2．84）％，F=86．45，P〈0．0001，所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组（C组、D组和E组与A组比较后的P值均〈0．0001），且低于单纯模型组（C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0．0001），差异有统计学意义；E组较c组的�
- 张旻周新唐亮余伯成李群张杏怡张国清
- 关键词：哮喘虫草气道重塑转化生长因子Β1腺苷A2A受体
