张枫桐
- 作品数：20 被引量：134H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：全军“十五”指令性课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 热应激兔血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ含量的动态观察被引量：8
- 1999年
- 采用放射免疫分析方法，测定了８只热应激兔血浆心钠素（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的浓度，实验环境干球温度４２℃，湿球温度３５℃。结果显示，当兔肛温（Ｔｒ）由３９９℃升至４３℃时，血浆ＡＮＰ和ＡｎｇⅡ分别由２２７７ｐｇ／ｍｌ增至２６６８ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜００５）和由２６０７４ｐｇ／ｍｌ增至３８３７９ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜００５）；与此同时，呼吸频率（ＲＲ）、心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）也增加，其中，ＭＡＰ仅增加０８ｋＰａ。当动物继续受热到１６６ｍｉｎ时，ＡＮＰ和ＡｎｇⅡ则分别增高到３３９９ｐｇ／ｍｌ和７９２３０ｐｇ／ｍｌ，但动物的ＲＲ、ＨＲ降低。ＭＡＰ由受热前的１１１ｋＰａ降至４５ｋＰａ（Ｐ＜００５），这个结果可能与热应激损伤了心血管系统，导致心肌等组织中的ＡＮＰ和ＡｎｇⅡ释放入血有关。
- 万为人邱仞之华旭初邹飞罗炳德张枫桐郭进强
- 关键词：热应激热损伤心钠素心率
- 兔热暴露时脑能量代谢的变化被引量：11
- 1999年
- 用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定热应激条件下脑能量物质的变化，并以ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ、ＥＣ、ＡＴＰ／ＡＤＰ和ＡＴＰ／ＡＭＰ为指标，探讨不同热应激强度下能量物质的变化情况及其发生变化的可能机理。结果表明，热射病组动物的脑ＡＴＰ、ＡＤＰ含量与对照组比较，有显著性差异（Ｐ＜００１），ＡＭＰ明显升高（Ｐ＜００１），ＥＣ及ＡＴＰ／ＡＤＰ、ＡＴＰ／ＡＭＰ的比值显著下降（Ｐ＜００１）。提示，当动物发生热射病时，脑组织能量物质严重不足，能量贮存重度匮乏。
- 华旭初张枫桐邱仞之王军义谭淼周俊岭
- 关键词：热应激能量代谢热射病脑代谢
- 热环境中吸入两种温度空气对家兔气管、食道和直肠温度的影响被引量：2
- 1995年
- 本文报告了家兔在热环境中吸入两种温度空气时产生的散热效应。结果表明，清醒家兔在温度４０℃环境中持续暴露时，气管温度（Ｔｔ）、食道温度（Ｔｅ）和直肠温度（Ｔｒ）持续上升。自Ｔｒ达４２℃至死亡，平均历时７５．３３±３．１５ｍｉｎ，在Ｔｒ达４２℃后吸入２０℃空气，Ｔｔ显著降低，Ｔｅ不升高，Ｔｒ上升速度减缓，比吸入４０℃空气对照组的存活时间平均延长约８７ｍｉｎ。吸入５℃冷空气，Ｔｅ和Ｔｔ显著降低的同时，阻止了Ｔｒ的上升，动物不死亡。提示，在热环境中吸入冷空气能显著增强呼吸的散热效应，预防或延缓热射病的发生有一定作用。
- 张枫桐甄洪钧邱仞之华旭初廖旺军
- 关键词：热损伤热环境空气温度
- 热暴露兔血浆内毒素含量的动态变化被引量：3
- 1997年
- 在环境温度42.0±0.3℃、湿球温度35.0±0.3℃、相对湿度60％条件下,测定了22只麻醉热应激兔的全身动脉血浆内毒素(LPS)浓度。当动物肛温从40.0℃升高到43.0℃时,短、中、长组兔的血浆LPS浓度分别由开始的0.124、0.132和0.129ng/ml升高到0.147、0.171和0.201ng/ml(P<0.05);动物死亡前各组则分别升到0.189、0.251和0.299ng/ml(P<0.05)。在肛温42.8℃至休克前这段时间,3组动物的平均心率分别为367、367、328次/min,平均动脉压为11.33、11.33和11.86KPa,呼吸频率为196、226和223次/min,经统计学处理,相差均不显著。本研究表明,动物血浆中LPS的含量升高与热暴露时间有关,而动物生理反应之改变则与血浆中高浓度的LPS水平有关。为此认为,LPS在中暑的病理生理学过程中可能具有一定作用,抗LPS抗体等在中暑防治中的应用可能是有益的。
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- 关键词：内毒素热暴露中暑肛温平均动脉压
- 实验性中暑兔血浆内毒素与血液学指标的变化被引量：15
- 1999年
- 目的 探讨兔中暑时血浆内毒素（ＬＰＳ）浓度与血液学指标的变化及其特点。方法 在干球温度４２℃、湿球温度３５℃、相对湿度６０％ 条件下，测定了２４ 只热暴露兔随机分为肛温维持４３℃组和肛温持续上升组。分别测定其白细胞、红细胞、血小板以及血浆内毒素（ＬＰＳ）浓度。结果 ①肛温维持组与持续上升组血浆ＬＰＳ浓度分别由实验前的０．１３９、０．１３１ｎｇ／ｍ ｌ升至０．２８５、０．２４９ｎｇ／ｍ ｌ（Ｐ＜ ０．０５）；②两组动物休克频死时，白细胞总数，淋巴细胞和中间细胞百分率与绝对值等指标与实验前相比，均有明显差异（Ｐ＜ ０．０５）。其变化规律：淋巴细胞百分率呈上升趋势，其余指标均为下降；③两组动物在Ｔｒ ４３℃和死前，红细胞总数、全血血红蛋白浓度和红细胞压积三项指标均呈进行性升高，但与实验前相比，仅在死亡前差异有显著性（Ｐ＜ ０．０５）；④肛温维持组动物实验前与死亡前血小板计数分别为：（３６３．２５±１１０．７６）×１０９／Ｌ和（２２１．７５±８９．９３）×１０９ ／Ｌ，肛温持续上升组则分别为（３４８．６７±７１．６０）×１０９／Ｌ和（１９７．３３±６７．２４）×１０９／Ｌ。
- 罗炳德闫文生万为人华旭初张枫桐邹飞
- 关键词：血液学指标内毒素白细胞红细胞中暑
- 家兔热射病的实验研究被引量：10
- 1996年
- 将３４只清醒家兔热暴露，使直肠温度（ｒｅｃｔａｌｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ，Ｔｒ）分别升至并保持在４２．０℃、４２．５℃、４３．０℃、４３．５℃和４３．５℃以上水平，研究在不同体温水平下热射病的发病规律。在达到预定体温后的８Ｏｍｉｎ内，Ｔｒ４２．０℃家兔无发病征象；Ｔｒ４２．５℃家兔半数发生休克并死亡；Ｔｒ４３．０℃和Ｔｒ４３．０℃以上家兔则全部发生休克并死亡。体温越高，发生休克的潜伏期和存活时间越短，但达到和超过Ｔｒ４３．５℃的家兔则无显著差别．休克家兔的血清Ｋ＋、ＧＯＴ、ＬＤＨ和ＣＰＫ明显升高。Ｔｒ高于４２．５℃家兔的脑皮质电图的波幅明显减小，呼吸频率由高峰值开始下降，显示脑损伤迹象。结果表明，Ｔｒ４２．５℃是家兔发生热射病的体温界限，Ｔｒ４３．０℃和Ｔｒ４３．５℃家兔可以用作研究热射病的动物模型。
- 张枫桐甄洪钧邱仞之廖旺军华旭初
- 关键词：高温热射病
- 家兔面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式被引量：5
- 1989年
- 本文分析了面神经后核内侧区(mNRF)的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。结果显示,在mNRF有较多的吸气(Ⅰ)神经元和呼-吸跨时相(E-IPS)神经元。吸气相短串脉冲电刺激mNRF,可提前终止吸气,转入呼气相。呼气相刺激可抑制呼气提前转入吸气.连续电刺激使吸气活动明显抑制。结果进一步提示,面后核内侧区在呼吸节律的产生、调控和时相转换中起重要作用。
- 吴中海张枫桐李有仁
- 关键词：呼吸神经元
- 家兔热射病呼吸衰竭的实验研究被引量：10
- 1998年
- 目的研究热射病呼吸衰竭的发生机制。方法在热应激的家兔，观察了热射病的呼吸和循环功能变化。结果呼吸功能由加速向减慢的转折比循环功能的转折发生早，呼吸衰竭似乎不是继发于循环衰竭。因为急性死亡动物的肺损伤不严重，也无呼吸肌疲劳的征象，所以呼吸衰竭也不是由于外周呼吸器官损伤或功能障碍所致。尽管体温持续上升，降低低位脑干的局部温度，可以延后呼吸衰竭的发生和延长动物的存活时间。
- 张枫桐华旭初闫文生甄洪钧
- 关键词：热应激热射病呼吸衰竭病因
- 中暑休克时脑水肿和颅内压的变化被引量：1
- 1997年
- 新西兰纯种白兔，配对处理，随机分为７对，每对由对照组和中暑休克（ＨＳＳ）组各１只组成。ＨＳＳ组兔热暴露达直肠温度（Ｔｒ）４３．０℃并保持至发生休克。结果发现ＨＳＳ组的脑组织含水量为８０．２９％，比对照组７５．３２％增加非常显著（Ｐ＜０．０１），提示ＨＳＳ后脑水肿非常明显。颅内压（ＩＣＰ）实验前为１．７±０．３７ｋＰａ，ＨＳＳ后则为３．１±０．３９ｋＰａ，增加非常显著（Ｐ＜０．０１）；而脑灌注压（ＣＰＰ）实验前为１０．４±０，７２ｋＰａ，ＨＳＳ后为４．８±０．８５ｋＰａ，下降非常显著（Ｐ＜０．０１），表明动物在ＨＳＳ后脑灌流严重不足，出现重度脑缺血。ＨＳＳ后，由于热对动物的直接损伤，脑组织对氧的摄取能力也明显降低，热应激前脑组织的摄氧能力为１２．３±１．９ｋＰａ，而休克后的摄氧能力则为２．８±０．４ｋＰａ，大大低于实验前。所以ＨＳＳ后，不仅脑组织严重缺血，而且对氧的利用能力大大降低，使脑组织的损伤进一步加重。
- 华旭初张枫桐罗炳德周益民王军义阎文生郭进强邹飞
- 关键词：中暑休克脑水肿颅内压
- 家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用被引量：49
- 1990年
- 从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。
- 吴中海张枫桐李有仁
- 关键词：面神经后核内侧区普鲁卡因
