您的位置： 专家智库 > >

张浩

作品数：3 被引量：4H指数：1
供职机构：山东大学药学院新药药理研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇血管
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇模型大鼠
  • 2篇NMDA诱导
  • 2篇SH-SY5...
  • 2篇SH-SY5...
  • 2篇痴呆
  • 2篇川芎
  • 2篇川芎嗪
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性氨基酸
  • 1篇兴奋性氨基酸...
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇烃基
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 3篇山东大学
  • 1篇山东省千佛山...

作者

  • 3篇郭秀丽
  • 3篇张浩
  • 1篇刘伟国
  • 1篇苏乐群
  • 1篇翟丽

传媒

  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国药理通讯

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
川芎嗪烃基哌嗪衍生物CXC137对NMDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤及血管性痴呆模型大鼠保护作用研究
血管性痴呆是发生在脑血管基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视空间技能及情感或人格障碍的获得性智能持续性损害的综合征。血管性痴呆产生原因多为脑梗塞导致脑缺血-再灌注引起的脑实质损伤。当今研究表明:兴奋性氨基酸毒...
张浩郭秀丽
文献传递
川芎嗪烃基哌嗪衍生物CXC137对NMDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤及血管性痴呆模型大鼠保护作用研究
2010年
血管性痴呆是发生在脑血管基础上的以记忆、认知功能缺损为主，或伴有语言、视空间技能及情感或人格障碍的获得性智能持续性损害的综合征。血管性痴呆产生原因多为脑梗塞导致脑缺血一再灌注引起的脑实质损伤。当今研究表明：兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤和神经细胞凋亡是缺血一再灌注导致的脑实质损伤进而引起血管性痴呆的主要分子生物学机制。
张浩郭秀丽
关键词：SH-SY5Y细胞损伤血管性痴呆NMDA诱导模型大鼠川芎嗪兴奋性氨基酸毒性
一氧化氮调节细胞凋亡的作用机制被引量：4
2009年
一氧化氮(NO)是一种广泛存在于机体内的信号分子,具有多种生理功能。NO对细胞凋亡具有双向调节作用。NO调节细胞凋亡的相关机制很多,包括调节凋亡相关基因p53的表达、调控Bcl-2家族蛋白质的水平、线粒体途径、Fas途径、cGMP途径、以及调节巯基亚硝化来影响胱天蛋白酶活性等。通过对NO调控细胞凋亡机制的深入研究,将有助于人们对细胞凋亡异常所导致疾病的病因加深了解,进一步推动相关疾病的预防及治疗。
刘伟国翟丽张浩苏乐群郭秀丽
关键词：一氧化氮细胞凋亡
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0