张迎
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：首都医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 两种帕金森病大鼠糖脂代谢模型的比较被引量：1
- 2014年
- 目的筛选合并代谢异常的帕金森病模型,为后续的相关实验研究提供理想的动物模型。方法SD雄性大鼠62只,随机分为损毁前脑内侧束(MFB)模型组、损毁MFB假手术组、损毁纹状体模型组和损毁纹状体假手术组。模型制做成功后进行旋转实验,两组大鼠中分别选出成功模型,并分别对两组成功的PD模型大鼠的摄食、体重、血糖和腹腔内脂肪组织进行检测。观察两组模型大鼠上述代谢指标的变化。结果损毁MFB较损毁纹状体制作帕金森病模型的成功率高(70.97%比38.71%)。与各假手术组大鼠相比,MFB模型大鼠既出现体重明显的减轻[(218.1±13.99)g比(252.7±10.1)g,P<0.05],腹腔注射葡萄糖后15min和30min血糖出现了明显升高,并且肾周白色脂肪组织明显减少(左右两侧)。纹状体模型大鼠仅饮食减少[(13.95±0.25)g比(20.23±0.86)g,P<0.001]和腹腔注射葡萄糖后15min、30min和60min时间点血糖升高。结论损毁MFB的PD模型大鼠无论模型成功率还是代谢相关指标都较损毁纹状体的PD模型更接近糖脂代谢异常的PD患者。
- 孟祥志郑瑞攀张迎乔明亮景鹏高艳
- 关键词：帕金森病糖脂代谢免疫组织化学
- 高脂饮食诱导肥胖小鼠表达卵泡抑素样蛋白1与脂肪组织炎症和棕色脂肪的功能被引量：3
- 2018年
- 目的探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪炎症中的作用,以及对棕色脂肪功能的影响。方法 6周龄C57BL/6 J小鼠分为两组,每组8只,给予12周正常饮食(RD)和高脂饮食(HFD)饲养,每周称量小鼠体重,记录小鼠摄食量;12周后,进行糖耐量和胰岛素耐量的检测并取材,称量小鼠的皮下白色脂肪、肾周白色脂肪、附睾白色脂肪和棕色脂肪的重量;HE染色观察小鼠白色脂肪中的冠状结构(CLS)及小鼠棕色脂肪组织变化,RT-PCR分析小鼠附睾白色脂肪炎症因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的表达,以及FSTL1的表达;Western blotting检测棕色脂肪解耦联蛋白1(UCP1)与FSTL1蛋白的表达。结果与RD小鼠相比,HFD组小鼠的体重增加,摄食量减少,不同部位脂肪重量显著增加,葡萄糖耐受能力显著降低,胰岛素敏感性显著下降,附睾白色脂肪观察到炎症反应CLS且附睾白色脂肪中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-10表达显著增高,FSTL1表达亦显著增加。Western blotting结果显示,HFD小鼠的棕色脂肪组织中UCP1与FSTL1表达水平均显著性高于RD组。结论在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中,FSTL1的表达可能与脂肪炎症因子的分泌增加及棕色脂肪的功能有一定相关性。
- 王雪朦房东亮张迎王璐璐杨春高艳
- 关键词：棕色脂肪组织小鼠
- 多巴胺受体在弓状核神经元定位及糖尿病大鼠下丘脑的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:通过检测多巴胺受体在正常大鼠下丘脑弓状核内神经肽Y(neuropeptide Y)和前阿黑皮素(proopiomelanocortin,POMC)神经元的表达和定位,以及在链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠下丘脑表达的改变,探讨中枢多巴胺及其受体对血糖和机体能量代谢的影响。方法:大鼠分为糖尿病模型组(n=5)和实验对照组(n=8)。通过运用免疫荧光双标技术,在激光共聚焦显微镜下观察正常大鼠下丘脑弓状核内多巴胺受体的表达情况,以及这些受体与弓状核内参与能量代谢调节的一级神经元NPY神经元和POMC神经元的共定位关系;并应用Western Blot技术检测糖尿病状态下这些受体在弓状核内的表达量的改变。结果:正常大鼠弓状核内有D2DR和D5DR的表达,但没有D1DR、D3DR和D4DR的表达。几乎所有的NPY和POMC能神经元都表达D2DR和D5DR受体。在糖尿病状态下,大鼠弓状核内D2DR的表达显著减少(P<0.01),而D5DR则显著增多(P<0.05)。结论:正常大鼠弓状核神经元内表达D2DR和D5DR,糖尿病状态下其表达量发生变化。这些结果提示多巴胺可能通过弓状核内NPY和POMC能神经元上的多巴胺受体参与糖尿病的发生发展过程。
- 郑瑞攀张红岩孟祥志张迎高艳
- 关键词：多巴胺链脲佐菌素糖尿病弓状核能量代谢多巴胺受体
