张鸿卿
- 作品数：66 被引量：179H指数：7
- 供职机构：北京师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程电子电信更多>>
- 环孢素A诱导多药耐药细胞HR20和HT9凋亡的方式被引量：1
- 2004年
- 背景与目的:诱导细胞凋亡是许多化疗药物的作用机制,多药耐药细胞常可以抵抗药物诱导的凋亡,有必要从分子机理上探索其抗凋亡机制。但正是由于耐药细胞的抗凋亡特性,难以在凋亡通路中展开相关研究。本研究用环孢素A(CyclosporinA,CsA)诱导药物敏感的人急性白血病细胞HL-60及其多药耐药细胞HR20和HT9凋亡,通过对二者凋亡通路中的关键分子进行比较,分析耐药细胞与敏感细胞凋亡途径的差别。方法:用10、20mg/LCsA分别处理HL-60、HR20和HT9细胞,用细胞核形态观察、DNA凝胶电泳以及流式细胞术方法鉴定凋亡,通过分光光度法和免疫印迹法检测凋亡过程中相关因子的变化。结果:10、20mg/LCsA处理HL-60、HR20和HT9细胞,能够诱导细胞都发生明显的凋亡,包括染色质凝集、DNA片断化因子(DNAfragmentationfactor,DFF)裂解激活以及DNA断裂,然而仅在HL-60凋亡细胞中检测到Caspase-3活化,而在HR20和HT9凋亡细胞中Caspase-3没有活化。结论:CsA诱导HR20和HT9细胞凋亡的通路可能不依赖于Caspase-3,其凋亡通路中可能存在除Caspase-3以外的DFF活化因子。推测Caspase-3不容易活化可能是HR20和HT9多药耐药的原因之一。
- 程洪艳李素文张鸿卿薛绍白
- 关键词：多药耐药CASPASE-3细胞凋亡
- 维甲酸与二甲基亚砜诱导HL－60细胞及其抗性亚型MDR 1的表达和对Rhodamine－123外排的影响
- 1996年
- 利用Ｄｏｔｂｌｏｔ和流式细胞术，研究了分化诱导剂维甲酸，ＤＭＳＯ对ＨＬ－６０细胞及其抗性亚型抗药性程度的影响，表明１μｍｏｌ·ｍｌ^(－１)ＲＡ作用ＨＬ－６０及其亚型２４ｈ，ＭＤＲ１ｍＲＮＡ明显增高，但流式检测多药抗性细胞系对Ｒｈｏ－１２３的外排有所下降。２％ＤＭＳＯ作用ＨＬ－６０及其亚型２４ｈ，流式细胞术检测显示各细胞系对Ｒｈｏ－１２３的外排明显增强，提示ＲＡ虽然提高ＭＤＲ１基因的表达，但可能通过磷酸化／脱磷酸化方式抑制Ｐｇｐ－１７０功能的表达，而ＤＭＳＯ能诱导完整功能的Ｐｇｐ表达。
- 周卫东张鸿卿方敏何琪扬庞大本薛绍白
- 关键词：多药抗性维甲酸DMSO
- 全文增补中
- 抗三尖杉酯碱的HL60细胞抗粉防己碱诱导的细胞凋亡被引量：18
- 1996年
- 抗三尖杉酯碱的ＨＬ６０细胞抗粉防己碱诱导的细胞凋亡１何琪杨，张鸿卿，庞大本２，池旭生２，薛绍白３（北京师范大学生物系，北京１００８７５；２中国中医研究院基础理论研究所，北京１００７００，中国）目的：用粉防己碱（Ｔｅｔ）研究抗三尖杉酯碱（Ｈａｒ）的ＨＬ...
- 何琪杨张鸿卿庞大本庞大本薛绍白
- 关键词：细胞凋亡粉防己碱三尖杉酯碱白血病HL60
- 三尖杉酯碱诱导HL-60细胞程序性死亡过程中的细胞质和细胞核出泡与染色质凝集被引量：7
- 1996年
- 本文利用视频显微影像反差增强技术(VideoEnhancement Contrast,VEC)对三尖杉酯碱诱导的单个HL-60活细胞程序死亡(Apo-ptosis,Apo)全过程进行了观察,结果表明每个Apo细胞在染色质凝集前都要发生细胞核的出泡,而每一个核出泡又都是由相应的质出泡所诱导的,但并不是每个质出泡都能诱导核出泡,质出泡的次数远远高于核出泡,提示核、质出泡可能与染色质凝集有关,并且核、质出泡是程序死亡细胞形成Apo小体所必需的。进一步研究则说明核、质出泡与微丝解聚和重组有关。核、质出泡虽可加速细胞程序死亡过程中的染色质凝集,但并不是程序死亡细胞染色质凝集所必需的,提示HL-60细胞程序死亡过程中的核变化和质变化可能是相对独立的。
- 方敏张鸿卿薛绍白
- 关键词：细胞死亡程序性染色质凝集
- 活细胞的分子探针——绿色荧光蛋白被引量：25
- 1997年
- 来自水母的绿色荧光蛋白(GFP),在不加外源物质的情况下,紫外光激发后,能在原核和真核活细胞中发绿色荧光,荧光性质稳定,突变蛋白发光效率提高,激发和发射光谱明显改变。GFP是一种十分有用的活细胞分子探针,在基因表达调控,转基因动物研究,蛋白在细胞中功能定位,迁移变化,病原菌侵入活细胞的分子过程等诸多方面均有广泛的用途。
- 何琪杨张鸿卿薛绍白
- 关键词：绿色荧光蛋白报告基因活细胞分子探针
- 白洋淀地区污染状况的生物毒性评价被引量：9
- 1995年
- 从１９９２年１０月到１９９４年４月先后几次对白洋淀集水区，包括淀区及排污河道等十几个样点进行了水样采集和多指标生物毒性检验。选用的生物组合包括：荧光发光菌（Ｐｈｏｔｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｐｈｏｓｐｈｏｒｕｍ）、斜生栅藻（Ｓｃｅｎｅｄｅｓｍｕｓｏｂｌｉｑｎｕｓ）和大型（Ｄａｐｈｉｎｉａｍａｇｎａ），罗非鱼（Ｔｉｌａｐｉａｍｏｓｓａｍｂｉｃａ）鱼肝细胞毒性检验，结果表明大部分样品对光合藻有明显刺激生长的作用。污水库沿线和安新县排污渠水样对浮游动物有毒性作用。府河沿线的水样仅对鱼肝细胞有毒性作用，对发光菌无明显抑制。这些潜在的生物毒性效应是否会影响白洋淀淀区的水生生态系统，需进一步深入研究。
- 马梅王子健祝心如李雪梅张鸿卿
- 丁酸钠对M期同步及非同步的HeLa细胞早G_1期阻断的可逆性
- 1987年
- 本文采用早熟染色体凝集（PCC）和3H-TdR显微自显影技术,观察丁酸钠对同步及非同步的HeLa细胞早G1期阻断的可逆性及其可逆的进程。实验发现丁酸钠对HeLa细胞早G1期阻断完全是可逆的,且这种可逆是在洗去丁酸钠后立即产生,丁酸钠对HeLa细胞早G1期阻断的时间点发生在细胞进入S期前的9.5h;发现早G1期阻断后的恢复必须再经过中、晚G1期然后才能进入S期.
- 韩凤霞张鸿卿曾长青彭安薛绍白
- 关键词：丁酸钠细胞周期
- 抗阿霉素的中国仓鼠卵巢上皮细胞系的抗药性被引量：3
- 1994年
- 用细胞生物学和SDS-PAGE电泳方法,研究抗阿霉素(Dox)CHO细胞系(RCl)的特性。用间接免疫荧光法,未测到RCl超表达P-糖蛋白。RCl降低Dox的摄入,增加膜的流动性,Dox在CHO中主要分布在细胞核,在RCl中则分布在细胞质和细胞核。RCl中有一种分子质量为30—40 kDa的核蛋白的表达被抑制,而在敏感CHO中其表达正常。
- 姜兵张鸿卿薛绍白
- 关键词：阿霉素膜流动性抗药性培养细胞
- 蝙蝠葛碱增强博莱霉素A_5对肿瘤细胞的毒性
- 1993年
- 应用增殖抑制方法发现,无生长抑制作用的0.5mg ·L^(-1)的蝙蝠葛碱(Dau)使博莱霉素A_5单独对小鼠肉瘤S-180V细胞作用的I_(C50)值从2.1mg·L^(-1)降低到1.3mg·L^(-1),无抑制作用的1 mg·L^(-1) Dau使博莱霉素A_5单独对人喉癌HEP2细胞作用的I_(C50) 值从0.33 mg·L^(-1)降低到0.1 mg·L^(-1).克隆形成法证明:无细胞毒性的10 mg·L^(-1)的Dau明显增强博莱霉素A_5对HEP2细胞毒性.TFP法证实,有一定生长抑制作用的Dau对HEP2细胞内活化钙调素有影响.结果表明:蝙蝠葛碱有一定的增强博莱霉素A_5对肿瘤细胞的毒性.
- 张鸿卿何琪杨薛绍白
- 关键词：蝙蝠葛碱博莱霉素A5肿瘤细胞
- 蛋白激酶抑制剂staurosporine增强抗癌药对肿瘤细胞的杀伤被引量：1
- 1996年
- 蛋白激酶抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ５ｎｇ·ｍｌ￣（－１）阻断人胚肺２ＢＳ细胞于Ｇ＿１／Ｓ边界，而不影响人胃癌ＢＧＣ－８２３细胞的周期运行。细胞周期时相特异药物阿霉素、阿糖胞苦或博莱霉素Ａ＿５与ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ合用，２ＢＳ细胞和ＢＧＣ－８２３细胞的ＩＣ＿（５０）均发生改变，显示低剂量ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ增强抗癌药对肿瘤细胞的杀伤。用谷胱甘肽（ＧＳＨ）的荧光探针ｍＢＣＬ测定不同细胞周期时相的ＧＳＨ，发现ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ使２ＢＳ细胞中ＧＳＨ含量显著增高，而使ＢＧＣ－８２３细胞中ＧＳＨ含量显著下降。Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ对正常和肿瘤细胞周期行进及胞内ＧＳＨ水平的不同影响，可能是它增强抗癌药物对肿瘤细胞杀伤作用的原因。
- 王瑞虹张鸿卿方敏薛绍白
- 关键词：蛋白激酶抑制剂STAUROSPORINE抗癌药
