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徐刚

作品数:29 被引量:123H指数:5
供职机构:上海市第一人民医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生

主题

  • 14篇胰腺
  • 11篇细胞
  • 7篇胰腺癌
  • 7篇腺癌
  • 6篇抑制剂
  • 6篇制剂
  • 4篇星状细胞
  • 4篇氧合酶
  • 4篇胰腺星状细胞
  • 4篇胰腺炎
  • 4篇腺炎
  • 4篇合酶
  • 4篇甘草
  • 4篇甘草酸
  • 3篇凋亡
  • 3篇胰腺癌细胞
  • 3篇手术
  • 3篇肿瘤
  • 3篇腺癌细胞
  • 3篇环氧合酶

机构

  • 24篇上海市第一人...
  • 5篇江苏省中医院
  • 2篇上海医科大学...
  • 1篇同济大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇义乌市中心医...

作者

  • 29篇徐刚
  • 12篇吴恺
  • 11篇王兴鹏
  • 7篇赵崧
  • 5篇王兴鹏
  • 4篇徐敏
  • 4篇陆伦根
  • 3篇万荣
  • 2篇林庚金
  • 1篇巫协宁
  • 1篇王冰娴
  • 1篇徐选福
  • 1篇张汝玲
  • 1篇李凯
  • 1篇徐铭益
  • 1篇汪佩文
  • 1篇沈洪
  • 1篇许斌
  • 1篇赵国旗
  • 1篇董育玮

传媒

  • 3篇中华消化杂志
  • 3篇肝脏
  • 2篇国外医学(消...
  • 2篇2005年全...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇临床消化病杂...
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  • 1篇中国现代医生
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年份

  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 6篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 1篇1999
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胰腺癌的治疗
2004年
王兴鹏徐刚
关键词:胰腺癌预后肿瘤转移抑癌基因
塞来昔布对胰腺癌的放疗增敏作用及其机制研究被引量:7
2006年
目的研究环氧合酶-2选择性抑制制塞来昔布联合放射治疗对胰腺癌的作用,并探讨其作用机制。方法克隆形成实验和裸鼠移植瘤模型观察塞来昔布、放疗和两者联合对胰腺癌细胞SW1990体内外增殖的影响。Western印迹法检测细胞增殖相关蛋白表达。原位缺口末端标记法(TUNEL)研究胰腺癌细胞凋亡。RT-PCR检测凋亡相关基因表达的变化。体外血管生成和体外侵袭力测定方法检测塞来昔布、放疗及两者联合对胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭力的影响,RT-PCR、明胶酶谱和反式酶谱方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其组织抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达。结果塞来昔布在体内外均有放射增敏作用。胰腺癌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平在塞来昔布组和联合放疗组均降低,联合组较塞来昔布组有进一步降低。塞来昔布诱导胰腺癌细胞凋亡,单独放疗并不能诱导SW1990细胞发生凋亡,两者联合凋亡细胞数明显增加。塞来昔布下调bcl-2 mRNA表达,而放疗诱导bcl-2 mRNA表达上调,联合组bcl-2的表达最低。单剂量放疗时,裸鼠胰腺癌移植瘤的生长延迟时间为22 d,联合塞来昔布为38 d。单独放疗并不能抑制体外胰腺癌细胞的新生血管生成和侵袭,塞来昔布在体外抑制胰腺癌新生血管形成和侵袭,塞来昔布与放疗联合其抑制作用较单用塞来昔布无明显增强。塞来昔布抑制胰腺癌细胞合成、分泌和激活MMP-2、MMP-9,但对TIMP- 1、TIMP-2的合成、分泌和激活无明显影响。结论COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胰腺癌放疗有增敏作用,其机制涉及诱导细胞凋亡,并通过抑制胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭,间接对胰腺癌的放疗起增敏作用。
徐刚王兴鹏赵国旗吴恺赵崧
关键词:环氧合酶-2胰腺癌放疗增敏作用新生血管形成细胞侵袭
一氧化氮与胃部疾病的关系
2000年
徐刚林庚金许祖德孙安阳
关键词:胃疾病一氧化氮病理发病机制
干细胞因子在胰腺星状细胞和肥大细胞黏附中的作用
2009年
目的观察干细胞因子(SCF)在活化胰腺星状细胞(PSC)中的表达以及在PSC与肥大细胞黏附中的作用。方法采用SD大鼠胰腺组织块培养分离活化PSC,应用RT—PCR免疫细胞化学染色法检测PSC的SCFmRNA和蛋白的表达;经不同剂量的抗SCF抗体中和PSC表面SCF,采用β-氨基已糖苷酶测定观察肥大细胞与PSC之间的黏附;PSC经10ug/ml丝裂霉素C处理后为饲养层细胞,与肥大细胞共培养,硫堇兰染色观察培养后2、3、5d的肥大细胞生长情况。结果活化的PSC表达SCFmRNA和蛋白。对照组、1mg/ml和10mg/ml抗体处理组黏附的肥大细胞量分别为每视野(48±10)个、(28±8)个和(23±9)个,抗体组较对照组明显减少(P〈0.05)。1mg/ml和10mg/ml抗体组的肥大细胞黏附率分别为(53±3)%和(45±5)%。PSC和肥大细胞在无血清条件下共培养1d后,PSC有肥大细胞黏附;共培养3d后黏附的数量增加;5d后呈堆积状,有较多集落形成,PSC基本消失。结论活化的PSC可合成分泌SCF,引起肥大细胞的黏附和生长,
吴恺徐刚徐铭益王兴鹏
关键词:干细胞因子胰腺星形细胞肥大细胞
急性胰腺炎患者胃肠动力的变化及其机制研究被引量:51
2002年
目的 本研究通过观察急性胰腺炎 (AP)患者结肠转运时间 (CTT) ,同时测定血清胃动素(MTL)、胆囊收缩素 (CCK)和血管活性肠肽 (VIP)的变化 ,旨探讨急性胰腺炎患者胃肠动力紊乱以及胃肠激素的作用。方法 研究对象包括 2 4例AP和 2 5例正常对照者。AP的诊断依据临床特征、生化指标和影像学。采用APACHEⅡ评分系统及BalthazarCT分级评分系统对AP患者入院时的病情严重程度进行回顾性评分。根据Metcalf改良简化技术应用不透X线的标志物 (SITZMARKS )测定AP患者和正常人全结肠及各节段结肠CTT。放射免疫法测定血清MTL和CCK浓度 ,ELISA法测定血清VIP浓度。结果  14例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 10例重症急性胰腺炎 (SAP)患者全结肠及各节段CTT (主要是右、左半结肠 )均较正常对照者显著延长 (P <0 0 5 )。而且 ,SAP患者的全结肠和各节段结肠CTT均较MAP患者显著延长 (P <0 0 5 )。MAP、SAP患者血清MTL、CCK浓度均较正常对照值显著下降 (P <0 0 1) ,但MAP患者与SAP患者的血清MTL、CCK浓度无差异。另外 ,MAP、SAP患者血清VIP浓度与正常值相比呈增高趋势 ,SAP患者血清VIP浓度较MAP患者显著升高 (P <0 0 5 )。结论 AP患者尤其是SAP患者常存在胃肠动力障碍 ,其可能的机制是血清中胃肠激素 (MTL、CCK、VIP)
徐敏王兴鹏袁耀宗龚自华吴恺王冰娴许斌曾悦徐刚汪佩文
关键词:急性胰腺炎胃肠动力
干细胞生长因子调节肥大细胞的趋化黏附作用
<正> 目的研究干细胞生长因子在胰腺星状细胞中的表达以及其对肥大细胞趋化黏附的作用。方法分离培养的活化大鼠胰腺星状细胞(PSCs),采用
吴恺徐刚王兴鹏
文献传递
椎间孔镜下腰椎间盘突出髓核摘除射频消融手术护理配合
徐刚
保温护理管理用于肩关节镜手术患者围手术期的效果探究被引量:1
2018年
目的:探究保温护理管理用于肩关节镜手术患者围手术期的效果。方法:选取本院在2017年1月至2017年12月收治的111例进行肩关节镜手术的患者,随机分为对照组、保温组,对照组给予常规护理,保温组给予保温护理管理,比较两组患者手术前后体温的变化情况以及术后低体温和寒战的发生情况。结果:术前两组体温无显著差异(P>0.05),术后对照组体温显著低于保温组,差异具有统计学意义(P <0.05);保温组术后低体温、寒战发生率均明显比对照组低(P <0.05)。结论:对于进行肩关节镜手术的患者采用保温护理管理可以有效保证患者手术前后的体温,减少术后低体温和寒战的发生率,提高临床治疗效果,改善患者生活质量。
徐刚
关键词:肩关节镜手术围手术期
内镜下黏膜剥离术及外科手术治疗137例早期胃癌的临床分析被引量:13
2016年
[目的]分析我院137例早期胃癌患者的临床表现,肿瘤部位、大小、内镜形态、病理学分型、淋巴结转移等,比较内镜下黏膜剥离术(ESD)与外科手术治疗早期胃癌术后病理特征及疗效的差异,有助于选择合适的治疗方案。[方法]将2005年1月-2015年6月我院进行治疗的137例早期胃癌患者行回顾性分析和总结。应用χ2检验及独立样本t检验进行统计学分析。[结果]2005年1月-2015年6月共诊断新发早期胃癌137例,淋巴结转移率为7.30%(10/137),其中黏膜内癌转移率为2.36%(2/85),黏膜下癌转移率为15.38%(8/52)。经单因素χ2检验提示浸润深度与组织学分型及淋巴结转移相关,ESD术后并发症及住院费用、住院天数显著低于外科手术。[结论]目前经外科治疗的早期胃癌中接近一半的患者可经ESD治愈。早期胃癌患者中仍有部分患者术后病理见淋巴结转移且与肿瘤的黏膜浸润深度相关。胃镜下诊断胃癌需要熟练掌握其特征并善于结合病理活检。ESD早期胃癌治疗存在其优越性,在诊断淋巴结转移方面需要进一步完善。
姚镇东徐刚万荣徐敏
关键词:早期胃癌胃镜内镜下黏膜剥离术
原发性胆汁性胆管炎中表观遗传诱导的分泌障碍被引量:2
2019年
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种慢性缓慢进展的肝脏疾病,与自身免疫异常有关,通过选择性破坏中小胆管,导致肝内胆汁淤积和肝损伤。PBC最常见于中年妇女,男/女比例约1∶1.6~10。PBC的发病机制目前仍不明确。在过去数十年里,学者认为,环境因素与PBC的免疫耐受缺失及病理发病机制有关。微生物、真菌及病毒的感染,微生物群,污染及辐射等因素被认为是可能的疾病诱发因素。目前认为PBC受多因素、多基因影响,不仅环境因素会导致免疫耐受破坏,遗传易感性及表观遗传同样在PBC的发病机制中起重要作用。
徐刚陆伦根
关键词:表观遗传胆管炎胆汁性原发性自身免疫异常肝内胆汁淤积
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