曹洁玮
- 作品数：12 被引量：35H指数：4
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- 重组5型腺病毒高效扩增的研究
- 2010年
- 目的探讨高效扩增腺病毒载体的方法。方法采用人胚肾293细胞株扩增合有SERCA2a基因的重组5型腺病素(Ad-SERCA2a),采用半组织定量法测定病毒滴度,PCR和Western blot法检测SERCA2a基因表达。结果扩增纯化后腺病毒滴度为1.0×10^(12) PFU/ml,扩增病毒SERCA2a基因表达。结论采用人胚肾293细胞扩增重组腺病毒,经纯化后可获得高滴度病毒。
- 曹洁玮李小鹰
- 关键词：腺病毒科聚合酶链反应基因扩增
- 过表达肌浆网钙ATP酶对心肌细胞Akt信号通路的作用
- 目的:观察过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)对心肌细胞存活通路PI3K/Akt信号的影响。方法:体外培养的H9c2心肌细胞系,利用重组腺病毒转基因过表达SERCA2a,Western blotting检测Akt...
- 鲁晓春曹洁玮李小鹰
- 关键词：肌浆网AKT信号通路ATP
- HEK293T细胞扩增重组腺病毒研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨HEK293T细胞扩增重组腺病毒的可行性。方法重组腺病毒保存液稀释后感染HEK293T细胞,观察细胞病变效应,半数组织培养感染量测定扩增病毒的滴度,通过体外感染心肌细胞,成纤维细胞验证其感染活性。结果HEK293T细胞可以扩增带有绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒,病毒滴度为5×106PFU/mL,扩增后的腺病毒可以感染体外培养的心肌细胞和成纤维细胞。结论HEK293T细胞可有效扩增带有绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒。
- 曹洁玮李小鹰
- 关键词：重组腺病毒绿色荧光蛋白质
- 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒诱发循环衰竭的实验治疗学研究
- 胆碱酯酶抑制剂(ChEI)中毒一直是民用医学和军事医学普遍关注的重要问题。ChEI中毒致死的主要原因为呼吸衰竭、循环衰竭和惊厥。目前临床上采用人工呼吸技术和抗惊厥药物，呼吸衰竭和惊厥能为有效地控制，降低其致死率。在救治失...
- 曹洁玮
- 关键词：宾赛克嗪循环衰竭休克有机磷农药
- 文献传递
- 有机磷农药敌敌畏和对硫磷所致大鼠循环衰竭时的血流动力学特征被引量：8
- 2008年
- 目的:在胆碱酯酶抑制剂(ChEI)类有机磷农药敌敌畏、对硫磷所致大鼠循环衰竭模型上,观察循环衰竭前后大鼠血流动力学及心电图变化,旨在阐明有机磷农药中毒引起的循环衰竭的血流动力学特征。方法:健康Wistar雄性大鼠,体重(320±20)g,腹腔注射累积染毒,直至平均动脉压(MBP)降至45 mmHg为循环衰竭标准。观察循环衰竭前后血流动力学指标及心电图变化。结果:2种农药所致大鼠循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均血压(MBP)、心率(HR)、左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)以及+dp/dtmax与等容收缩期压力(IP)的比值(+dp/dtmax/IP)均显著低于染毒前,反映心脏舒张功能的左室舒张压(LVDP)、左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、IP均显著高于染毒前(P<0.01);心电图显示心率缓慢,心律失常。结论:有机磷农药导致大鼠循环衰竭时心率、心脏收缩功能和舒张功能均显著下降,心脏起搏与传导功能受损。
- 刘念曹洁玮王汝欢龙超良汪海
- 关键词：胆碱酯酶抑制剂杀虫药有机磷循环衰竭
- 宾赛克嗪对有机磷农药所致循环衰竭的救治作用被引量：12
- 2007年
- 目的:评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏和失血所致循环衰竭的救治效果。方法:健康Wistar♂大鼠42只,随机分为6组:敌敌畏染毒后采用宾赛克嗪0.5、1.0、2.0mg/kg救治组;失血性休克后生理盐水救治组及宾赛克嗪0.5、2.5mg/kg救治组,每组7只。敌敌畏染毒组采用累积染毒,直至平均动脉压(MBP)降至45mmHg(1mmHg=0.133kPa)为循环衰竭标准。失血性休克模型组从股动脉快速放血,15min内使MBP降至休克水平(35～40mmHg),维持此血压水平30～60min即造成失血性休克模型,然后救治。观察休克过程及救治后血流动力学指标及心电图变化。结果:与染毒前相比,敌敌畏所致大鼠循环衰竭时,SBP、DBP、MBP、心率以及反映心脏收缩功能的左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)和+dp/dtmax/IP(等容收缩期压力),反映心脏舒张功能的左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、左室舒张压(LVDP)和IP功能均显著降低(P<0.01)。心电图显示:心率缓慢,有心律失常。敌敌畏导致的大鼠循环衰竭,在宾赛克嗪0.5mg/kg救治后3min、宾赛克嗪1.0mg/kg救治后2min、宾赛克嗪2.0mg/kg救治后1min,各个指标均脱离循环衰竭水平,在观察点60min内血压维持较平稳。心电图基本在救治后3min恢复正常。单纯给予宾赛克嗪对失血性休克大鼠的血压有一定的改善作用。宾赛克嗪0.5mg/kg较2.5mg/kg起效时间慢,但维持时间长,且对SBP及DBP均有改善作用;宾赛克嗪2.5mg/kg起效时间快,但作用时间短暂,对SBP改善作用明显,对DBP改善作用较小。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的循环衰竭治疗效果更好,是一种良好的新型抗毒剂。
- 刘念曹洁玮王汝欢龙超良汪海
- 关键词：宾赛克嗪胆碱酯酶抑制剂有机磷农药循环衰竭失血性休克
- 过表达肌浆网钙ATP酶抑制阿霉素心肌损伤的研究
- 目的:观察过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)对阿霉素引起心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:阿霉素诱导H9c2心肌细胞坏死,以重组腺病毒转染心肌细胞过表达SERCA2a,Western blot...
- 鲁晓春曹洁玮李小鹰
- 文献传递
- 过表达肌浆网钙ATP酶抑制阿霉素心肌损伤的研究
- 2010年
- 鲁晓春曹洁玮李小鹰
- 关键词：肌浆网肌损伤胞内钙离子腺病毒转染磷酸化水平
- 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发犬循环衰竭和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克的治疗作用被引量：4
- 2008年
- 目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重12～15kg。在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。结果2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),反映心脏舒张功能的心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降;左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高。塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后1min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后10min,血流动力学指标开始明显改善,60min后心电图才明显改善。结论宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性。
- 刘念曹洁玮龙超良王汝欢汪海
- 关键词：宾赛克嗪塔崩循环衰竭心源性休克
- 胆碱酯酶抑制剂和神经性毒剂致犬循环衰竭时血流动力学特征被引量：5
- 2006年
- 胆碱酯酶抑制剂（ChEI）类有机磷类农药和神经性毒剂沙林、梭曼、塔崩和维埃克斯（VX）等中毒一直是民用医学和军事医学中普遍关注的问题。目前在中毒的救治上，通过合理应用抗M胆碱能药物阿托品、酶重活化剂氯磷定等药物，积极采用人工呼吸机等措施，已能成功救治85％以上的中毒患者。在救治失败的患者中，循环衰竭为主要死亡原因之一.目前对其研究较少，其特征和发生机制尚不清楚，而且目前尚无理想的救治措施。本研究采用ChEI类神经性毒剂肌肉注射所致的犬循环衰竭模型，观察染毒前及休克后动物血流动力学各参数的变化规律，为寻求更好的中毒救治方案提供实验依据。
- 龙超良王汝欢曹洁玮刘念李军汪海
- 关键词：血流动力学特征胆碱酯酶抑制剂神经性毒剂循环衰竭中毒患者
