朱朝霞
- 作品数：13 被引量：64H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响。方法健康雄性W istar大鼠56只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾暴露组(S4W组和S8W组)、低氧组(H4W组和H8W组)和烟雾暴露+低氧组(SH4W组和SH8W组),复制大鼠慢性烟雾暴露及低氧模型。右心导管法记录并测定平均肺动脉压(mPAP),分离心脏计算右心室肥厚指数(RVH I)。弹力纤维染色计算腺泡内肺动脉3种类型血管的构成比及肺动脉管壁骨架蛋白(α-SM-actin)染色显示肺血管重建,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测细胞增殖、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PKC-αmRNA表达,免疫荧光及W estern b lot检测PKC-α蛋白表达。结果与C组大鼠mPAP[(14±4)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,H4W、H8W、SH4W、SH8W组大鼠mPAP均显著增高[(31±7)(32±8)、(32±9)、(31±10)mm Hg,P均<0.01],而S4W、S8W组均无显著升高[(15±5)、(16±6)mm Hg,P均>0.05]。S4W、S8W、H4W、H8W、SH4W和SH8W组大鼠RVH I(0.258±0.024、0.394±0.021、0.374±0.020、0.414±0.019、0.434±0.023、0.442±0.020)、肌型动脉占血管总数的百分比[(33.5±6.8)%、(41.1±9.8)%、(35.9±6.6)%、(46.0±6.3)%、(42.9±6.5)%、(50.2±9.9)%]及α-SM-actin表达(53±15、75±14、56±11、82±17、83±17、98±16)均显著高于C组(P均<0.01),凋亡指数(2.5±1.0、3.8±1.4、2.3±1.1、3.3±1.1、3.5±1.4、4.8±1.4)和增殖指数(33.1±11.8、43.8±11.0、36.5±10.6、46.3±12.1、45.3±12.4、53.3±13.4)均高于C组(P均<0.01)。肺动脉PKC-αmRNA和蛋白的表达均增强(P均<0.01)。且SH4W、SH8W组各指标分别与H4W、H8W组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论烟雾暴露和低氧均能诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡与增殖,导致肺血管重建,二者协同作用能加重肺血管重建;激活PKC信号转导途径可能是其部分机制。
- 朱朝霞徐永健邹晖张珍祥倪望陈仕新
- 关键词：低氧蛋白激酶C血管重建增生
- 反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中血小板衍生生长因子B链mRNA的表达以及双黄连粉针剂对其影响的研究被引量：4
- 2000年
- 以往研究表明反复肺炎支原体肺部感染可致肺间质纤维化。但其形成机制尚不清楚。血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)具有强大的促进细胞分裂增殖的作用,是有关各种原因所致肺间质纤维化形成机制研究的重点对象,但国内外均尚未见 PDGF-BB 在反复肺炎支原体肺部感染致肺间质纤维化发病机制中的作用的研究报道。临床研究结果表明中药制剂双黄连粉针剂(双黄连)对于呼吸道合胞病毒等多种病原微生物所致的呼吸系统感染具有明显的疗效,但尚未见其对于肺炎支原体感染动物肺组织中 PDGF-BB 表达影响的研究。本研究应用组织原位杂交技术。
- 刘建彭东信朱朝霞车东媛杨木兰李东
- 关键词：双黄连粉针剂大鼠肝癌细胞分裂增殖肺泡间隔
- VEGF与其受体2在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响被引量：10
- 2005年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只。以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预。用免疫组织化学技术检测气道平滑肌αactin以及VEGF和Flk-1蛋白质在不同组大鼠肺组织的表达程度;用RTPCR方法检测VEGF和Flk1mRNA在不同组大鼠肺组织的表达程度;采用HMIAS2000型高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析。结果(1)哮喘模型组气道壁平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05)。(2)哮喘模型组VEGF及Flk-1蛋白质在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05)。(3)哮喘模型组VEGF144,VEGF188mRNA和VEGF205mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05或P<0.01)。哮喘模型组Flk1mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05)。直线相关性分析显示,气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF205,188,144及Flk-1mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.739,0.747,0.744,0.682;P<0.05);气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF及Flk-1蛋白质表达水平也呈正相关(r分别为0.693,0.672;P<0.05)。
- 邹晖徐永键朱朝霞陆俊羽张珍祥
- 关键词：哮喘气道重建受体
- 吸烟和慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重建及蛋白激酶C-α表达的研究
- 2005年
- 目的探讨吸烟和慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)mRNA和蛋白质的表达情况。方法非吸烟非COPD(Controls组)、吸烟非COPD(Smokers组)和吸烟COPD(COPD组)男性肺癌患者各11人,年龄相匹配,取其行肺叶切除术后的外周肺组织。采用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及肺小动脉αSMactin染色以显示肺血管重建,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)对肺小动脉PKCαmRNA表达进行半定量,免疫荧光及Westernblot法检测肺小动脉PKC-α蛋白质表达。结果吸烟非COPD和吸烟COPD患者肺血管重构明显,两组患者肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SMactin表达量均明显高于非吸烟非COPD(P<0.001)。吸烟COPD患者肺血管重构更明显,肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和αSMactin表达量均高于吸烟非COPD(P<0.001,P<0.05)。吸烟非COPD患者肺小动脉PKCα在转录和翻译两个水平的表达均明显高于非吸烟非COPD患者(P<0.001);吸烟COPD患者动脉血氧分压PaO2明显低于吸烟非COPD患者(P<0.05),肺小动脉PKCαmRNA及蛋白质表达水平均明显高于吸烟非COPD患者(P<0.01)。结论长期吸烟导致肺血管重建,既有香烟的直接作用,又有长期吸烟诱导COPD的低氧因素,其机制可能是通过细胞内PKC生物信号传导通道。
- 朱朝霞徐永健邹晖张珍祥周玉龙倪望陈仕新
- 关键词：蛋白激酶C吸烟慢性阻塞性肺疾病血管重建
- 肺炎支原体感染大鼠肺组织中PDGF-BB变化的免疫组织化学研究被引量：8
- 2001年
- 为探讨血小板源性生长因子 - BB(PDGF- BB)在肺炎支原体反复肺感染导致肺间质纤维化的发病机制中的作用 ,作者于 2 4周内给大鼠反复 9次吸入肺炎支原体复制慢性肺感染模型。随后用 PDGF- BB单克隆抗体按 SABC法行免疫组织化学染色和定量图像分析 ,以观察肺组织 PDGF- BB蛋白质水平表达的变化。结果显示 :(1)感染组动物 (n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体 - PCR检测均为阳性 ,而对照组 (n=4)和感染加红霉素治疗组动物 (n=4)均为阴性 (P<0 .0 5 ) ;三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性 ;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽 ,其中有较多胶原纤维堆积 ,其余两组则未见明显异常。 (2 )感染组动物肺间质结缔组织内、支气管壁和小血管壁内可见较强的 PDGF- BB阳性染色 ,其积分光密度为 37.90± 10 .14(n=4) ,显著高于对照组者 (7.5 4± 1.98,n=4,P<0 .0 5 )和感染加红霉素治疗组者 (10 .90± 3.30 ,n=4,P<0 .0 5 )。提示肺炎支原体反复肺感染的 PDGF- BB蛋白质水平表达增加 。
- 刘建彭东信刘晓晴朱朝霞车东媛赵时宇
- 关键词：肺炎支原体感染肺组织PDGF-BB免疫组织化学肺间质纤维化血小板源性生长因子-BB
- 纤维支气管镜检查对不明原因咳嗽的病因诊断价值被引量：1
- 2001年
- 朱朝霞王静彭东信
- 关键词：咳嗽病因纤维支气管镜
- 肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的免疫组化研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在反复肺炎支原体肺部感染导致肺间质纤维化的发病机制中的作用。方法 给大鼠于24周内反复9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型,随后用bFGF单克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析,以观察肺组织bFGF蛋白质水平表达的变化。结果(1)感染组动物(n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性,而对照组(n=4)和感染加红霉素治疗组动物(n=4)均为阴性(均为P<0.05);三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽,其中有较多胶原纤维堆积。其余两组则未见明显异常。(2)感染组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,其积分光密度为45.17±5.09(n=4),显著高于对照组者(10.77±3.66,n=4,P<0.05)和感染加红霉素治疗组者(16.32±3.58,n=4,P<0.05)。结论 反复肺炎支原体肺部感染时bFGF蛋白质水平表达增加,可能参与致肺间质纤维化的发病过程。
- 刘建彭东信刘晓晴朱朝霞车东媛赵时宇
- 关键词：肺炎支原体肺间质纤维化碱性成纤维细胞生长因子
- 不规律多次肺炎支原体肺部感染后大鼠肺部病理改变与肺组织细胞因子的关系及抗肺炎支原体药物治疗的影响
- 朱朝霞
- 关键词：肺炎支原体病理学支原体药物治疗
- 反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达被引量：23
- 1999年
- 目的探讨反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）ｍＲＮＡ表达的变化。方法将８只大鼠于２４周内反复９次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型，另以４只为对照，随后用ｂＦＧＦｃＤＮＡ核酸探针行核酸分子原位杂交及定量图像分析，观察肺组织ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达的变化。结果（１）感染组动物（４只）支气管肺泡灌洗液肺炎支原体聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测均为阳性，而对照组（４只）和感染加红霉素治疗组动物（４只）均为阴性（Ｐ＜０．０５）；三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性；感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽，其中有较多胶原纤维堆积，其余两组则未见明显异常。（２）感染组动物肺泡壁见明显的ｂＦＧＦｍＲＮＡ阳性表达颗粒，对照组基本未见ｂＦＧＦｍＲＮＡ阳性表达，感染加红霉素治疗组仅见散在分布的少许ｂＦＧＦｍＲＮＡ阳性表达；定量分析结果表明，感染组ｂＦＧＦｍＲＮＡ阳性表达的积分吸光度为４１３２±１０４４，与对照组（０３０±０１３）和感染加红霉素治疗组（６０３±２４１）比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论反复肺炎支原体肺部感染可使肺组织ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达上调。提示ｂ?
- 刘建彭东信朱朝霞车东媛杨木兰杨木兰
- 关键词：肺间质纤维化BFGF肺部感染
- 双黄连粉针剂对肺炎支原体感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质水平表达的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨中药制剂双黄连粉针剂 (双黄连 )对反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)蛋白质水平表达的影响 ;方法 将大鼠于 2 4周内反复 9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型 ,并应用双黄连腹腔注射进行治疗干预 ;随后用bFGF单克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色 ,定量图像分析。结果 ①感染组动物 (n =4 )支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性 ,而对照组 (n =4 )和感染加双黄连治疗组 (n =4 )均为阴性 (均为P <0 .0 5 ) ;3组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性 ;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽 ,其中有较多胶原纤维堆积 ,其余两组则未见明显异常。②感染组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物 ,其积分光密度为 4 1.6 2± 4 .33(n =4 ) ,显著高于对照组者 (10 .19± 2 .93,n =4 ,P <0 .0 5 )和感染加双黄连治疗组者 (12 .74± 3.74 ,n =4 ,P <0 .0 5 )。结论 双黄连可抑制反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中bFGF蛋白质水平的表达 。
- 刘建彭东信刘晓晴朱朝霞车东媛赵时宇
- 关键词：双黄连粉针剂肺炎支原体肺间质纤维化BFGF
