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朱观祥: 作品数：18 被引量：94H指数：5; 供职机构：绍兴市中医院更多>>; 发文基金：四川省中医管理局科研基金四川省教育厅自然科学科研项目四川省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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丹参酮ⅡA预处理诱导内源性神经保护及对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响: 目的：研究丹参酮ⅡA预处理诱导内源性神经保护作用及对局灶脑缺血热休克蛋白表达的影响,探讨丹参酮ⅡA诱导内源性神经保护的可能机制。方法：SD大鼠随机分为4组,采用TTC染色及免疫组化法,比较各组梗死体积和HSP...; 陈卫银王会民刘福友孙承明黄梅朱观祥; 关键词：丹参酮缺血预处理脑缺血神经保护; 文献传递

《金匮要略》“趺蹶”病初探被引量：1: 2020年; "趺蹶"病出自《金匮要略·趺蹶手指臂肿转筋阴狐疝蛔虫病脉证治第十九》:"病趺蹶,其人但能前,不能却,刺腨入二寸,此太阳经伤也。"对于趺蹶病的理解,历代注解不多,且说法不一。笔者从其临床上表现看,与腓神经麻痹症状比较接近。现举病案一则如下。何某某,男,61岁。; 朱观祥; 关键词：金匮要略医案

丹参酮预处理诱导内源性神经保护及对热休克蛋白70表达的影响被引量：5: 2008年; 目的探讨丹参酮预处理对局灶脑缺血热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及丹参酮预处理诱导内源性神经保护及其机制。方法SD大鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组、预缺血组、丹参酮预处理组、空白对照组,利用二次线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。采用TTC染色及免疫组化法,比较各组梗死体积和HSP70的表达。结果丹参酮预处理组和预缺血组梗死体积较MCAO组明显减少;HSP70表达明显高于MCAO组及空白对照组。结论丹参酮预处理可以诱导内源性神经保护,增高HSP70表达可能是内源性神经保护机制之一。; 王会民陈卫银金硕果黄梅朱观祥刘福友祝彼得; 关键词：丹参酮缺血预处理脑缺血热休克蛋白70

三七二醇预处理诱导脑缺血内源性神经保护及对HSP70和TNF-αmRNA表达的影响: 目的:通过观察三七二醇预处理对脑缺血后脑组织病理、脑梗死体积的改变和热休克蛋白70（HSP70）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的变化,探讨三七二醇预处理与内源性神经保护的关系。方法:SD大鼠随机分为空白组...; 朱观祥; 关键词：缺血预处理脑梗死体积 HSP70 TNF-Α; 文献传递

LOXL1-AS1对OGD诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响: 2023年; 目的考察长链非编码RNA(lnc RNA)LOXL1反义RNA 1(LOXL1-AS1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡和炎性因子表达的影响与机制。方法将HBMEC分为对照组(正常培养)、OGD组(OGD损伤)、OGD+si-NC组(转染si-NC+OGD损伤)、OGD+si-LOXL1-AS1组(转染si-LOXL1-AS1+OGD损伤)、OGD+mi RNC组(转染mi R-NC+OGD损伤)、OGD+mi R-761组(转染mi R-761 mimic+OGD损伤)、OGD+si-LOXL1-AS1+阴性对照组(转染si-LOXL1-AS1与anti-mi R-NC+OGD损伤)、OGD+si-LOXL1-AS1+mi R-761抑制剂组(转染si-LOXL1-AS1与mi R-761inhibitor+OGD损伤)。RT-q PCR检测LOXL1-AS1和mi R-761表达,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎性因子白细胞介素-6 IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验检测LOXL1-AS1和mi R-761的互补结合。结果与对照组相比,OGD组HBMEC的LOXL1-AS1表达量、凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高,存活率、Bcl-2表达量减少(均P<0.05)。抑制LOXL1-AS1后,与OGD组或OGD+si-NC组相比,OGD+si-LOXL1-AS1组HBMEC的LOXL1-AS1表达量、凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低,存活率、Bcl-2表达量增加(均P<0.05)。LOXL1-AS1靶向调控mi R-761。过表达mi R-761后,OGD+mi R-761组HBMEC的存活率、Bcl-2表达量比OGD+mi R-NC组增加,凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均比OGD+mi R-NC组降低(均P<0.05)。OGD+si-LOXL1-AS1+mi R-761抑制剂组HBMEC的存活率、Bcl-2表达量低于OGD+si-LOXL1-AS1+阴性对照组,凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平高于OGD+si-LOXL1-AS1+阴性对照组(均P<0.05)。结论抑制LOXL1-AS1表达可通过靶向上调mi R-761促进OGD诱导的HBMEC细胞存活并抑制凋亡和炎性因子表达。; 徐枫黎村丰朱观祥; 关键词：人脑微血管内皮细胞氧糖剥夺炎性因子

三七二醇皂甙预处理诱导脑缺血耐受及对白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的影响被引量：5: 2009年; 目的通过观察三七二醇皂甙(PDS)预处理对局灶性脑缺血脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平的影响,探讨其能否诱导缺血耐受及可能的作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为空白组、模型组、预缺血+模型组、PDS预处理组、PDS治疗组、假手术组6组,各20只。空白组不给予任何干预;模型组连续3 d腹腔注射0.9%氯化钠注射液后,给予2 h大脑中动脉闭塞(MCAO),再灌注22 h后处死;预缺血+模型组给予预缺血10 min,连续腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 d后再给予2 h MCAO,再灌注22 h后处死;假手术组给予10 min假手术,3 d后给予2 h假手术,24 h后处死动物;PDS预处理组给予3 d PDS后给予2 h MCAO,造模后24 h处死;PDS治疗组予2 h MCAO,再予PDS治疗3 d后处死。造模后HE染色观察病理改变、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-1βmRNA表达水平。结果预缺血+模型组、PDS预处理组的IL-1βmRNA表达水平与模型组比较降低,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用,抑制炎性反应可能是PDS预处理诱导脑缺血耐受重要机制。; 黄梅陈卫银朱观祥刘福友; 关键词：三七皂甙白细胞介素1 脑缺血缺血预处理

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的临床及MRI分析被引量：2: 2019年; 目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)的临床特点及MRI特征.方法收集28例经临床和(或)肌肉活检和(或)基因检测证实的MELAS患者,分析其临床表现特点和MRI的影像特征及各序列间诊断价值.结果男女比例1.2∶1,中位年龄28岁.发作期最常见神经症状是精神行为异常20例(71.4%),头痛17例(60.7%),癫痫发作15例(53.6%);非神经症状是糖尿病病史18例(64.3%),呕吐10例(35.7%),偏盲和斜视、视力下降6例(21.4%),偏瘫4例(14.3%),发热和听力下降各3例(10.7%).实验室检查发现运动前血乳酸增高达96.4%,另运动后比运动前高25%.脑电图检查可以是轻度、中度、重度异常.基因检测发现A3243G位杂合突变.肌肉活检发现线粒体数量和形态异常,并见破碎红纤维(RRF).MRI主要表现为较广泛的大脑皮层及皮层下不按供血血管分布的长T1、长T2异常信号,DWI呈高信号,ADC随病程发展信号复杂,病灶均未见明显增强.MRS出现典型的乳酸双峰.结论MELAS患者除线粒体脑肌病(ME)的临床特征表现外,还表现为高乳酸血症和卒中样发作,MRI各序列在疾病诊断方面有较高的价值,最终诊断靠肌肉活检和基因检测.; 王国松江茜孔一曼朱观祥; 关键词：线粒体脑肌病 MELAS综合征卒中样发作磁共振成像

丹参酮ⅡA预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及GFAP表达的影响被引量：24: 2011年; 目的探讨丹参酮ⅡA预处理对局灶性脑缺血的保护作用及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为4组:生理盐水+大脑中动脉梗死组(NS+MCAO组)、丹参酮ⅡA预处理组、假手术组和空白组。采用ZeaLonga线栓法造大脑中动脉梗死模型,观察各组组织病理学改变,测定胶质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达水平。结果丹参酮ⅡA预处理能减轻局灶性脑缺血模型大鼠的神经损伤,丹参酮ⅡA预处理组GFAP表达程度较NS+MCAO组高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA预处理能够促进缺血后星型胶质细胞活化增殖,减轻缺血性脑损伤。; 陈卫银孙承铭王会民朱观祥祝彼得马岱朝刘福友; 关键词：星形胶质细胞神经保护

益气活血复方制剂对大脑中动脉闭塞模型大鼠CD11/CD18表达的影响被引量：7: 2005年; 目的通过观察外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化,探讨益气活血中药复方参芎滴丸对急性脑梗死炎性反应的影响。方法采用电凝法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用药组造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8天,然后电凝法闭塞大鼠大脑中动脉造模,于造模后12 h、48 h、72 h 3个不同时点处死大鼠,取大鼠外周血备用,采用流式细胞术观察不同剂量组缺血大鼠不同时点外周血PMN膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化。结果模型组大鼠CD11a/CD18、CD11b/CD18表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P<0.05);参芎滴丸低、中、高剂量组梗死后24 h、48 h、72 h 3个不同时点CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P<0.05),呈现量效关系。结论参芎滴丸能显著抑制MCAO模型大鼠外周血粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,减轻脑缺血后炎性病理损害,达到脑保护作用。; 陈卫银祝彼得刘福友冯雪梅余芳朱观祥; 关键词：CD11/CD18 脑缺血

三七二醇皂苷预处理诱导脑缺血耐受及对热休克蛋白_(70)表达的影响被引量：3: 2009年; 目的观察三七二醇皂苷诱导脑缺血耐受及对大鼠脑内热休克蛋白70(HSP70)表达水平的影响。方法80只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为四组:大脑中动脉缺血组给予一次假手术,3d后大脑中动脉缺血2h,再灌注22h;预缺血组二次线栓法建立脑缺血再灌注模型,预缺血10min,3d后大脑中动脉缺血2h,再灌注22h;三七二醇皂苷预处理组提前3d给予三七二醇皂苷,3d后大脑中动脉缺血2h,再灌注22h;假手术组给予两次假手术,仅暴露动脉结构,不插线阻断大脑中动脉。比较各组梗死体积、组织病理变化及HSP70的表达。结果三七二醇皂苷预处理组梗死体积较预缺血组及梗死组减小,神经元损伤、坏死轻于后者,HSP70表达高于大脑中动脉缺血组及假手术组。结论三七二醇皂苷预处理可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,HSP70表达上调可能是脑缺血耐受的分子机制之一。; 朱观祥陈卫银黄梅刘福友祝彼得; 关键词：缺血预处理缺血耐受热休克蛋白70

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