李健
- 作品数：68 被引量：106H指数：5
- 供职机构：天津医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-（1—7）对快速心房起搏犬肾素-血管紧张素系统的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素III型受体（ATlR）mRNA表达的变化，以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素（Ang）-（1-7）对其影响。方法健康成年杂种犬30只，分为5组：假手术组（S组），心房起搏对照组（C组），心房起搏＋依那普利组（EN组），心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组），心房起搏＋血管紧张素-（1-7）组（A组），每组6只。S组植入起搏器，但不行起搏刺激及药物干预。C组植入起搏器并起搏，但无药物干预。EN组及IB组分别于起搏开始前3d开始给予口服依那普利2mg·kg^-1·d^-1或厄贝沙坦60mg·kg^-1·d^-1。A组给予Ang-（1-7）6μg·kg^-1·h^-1持续静脉泵人。各组犬经500次／min快速心房起搏2周后，采集右心房肌标本，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心房肌组织中ACE2和ATlRmRNA表达。结果心房起搏组较假手术组ACE2表达降低，ATlR表达明显升高，应用依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可使ACE2表达增加和ATIR水平下调。结论快速心房起搏2周可诱发心脏局部肾素－血管紧张素（RAS）系统的活化，依那普利、厄贝沙坦和Ang－（1-7）可抑制起搏后的RAS系统激活，降低心房颤动的易感性。Ang－（1-7）的心脏保护作用可能通过下调ATIR和上调ACE2来介导。
- 李杨王学文李健徐昭李广平
- 关键词：心房起搏肾素-血管紧张素系统
- 血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用
- 2007年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,探讨其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜快速延迟整流钾电流（Ikr）、缓慢延迟整流钾电流（Iks）、超快速延迟整流钾电流（Ikur）及短暂外向钾电流（Ito）。结果0.5μmol/L AngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito,对Ikur无明显影响;5μmol/L缬沙坦对Ikr、Iks、Ikur及Ito均有抑制作用。结论AngⅡ可能通过对外向钾电流的影响促进AF时的AER,缬沙坦作为AT1受体阻滞剂,可改善AF时的AER,对AF有防治作用。
- 代建军李广平李健许纲杨万松
- 关键词：钾通道
- 兔左右心室内向整流钾通道电流相等:质疑心室颤动的一个假说
- 目的关于健康心脏特发性心室颤动(室颤)发生,最新的观点认为是由存在于左心室中并向右心室运转的稳定高频率'转子'驱动的,且相关研究支持的一个假说是:左心室细胞内向整流钾通道(I_(K1))电流的外向成分大于右心室细胞所产生...
- 李健李广平
- 普罗布考对糖尿病兔心房电生理及心房颤动发生的影响
- 富华颖刘彤李广平刘长乐李健杨万松程立君
- Langendoff灌流兔左心房肌细胞分离模型的建立及电生理特性分析
- 2012年
- 目的:建立离体兔左心房肌细胞的急性分离模型并分析其电生理特性。方法:健康成年家兔10只,通过Langendoff灌流系统,经冠状动脉灌流、酶解消化法分离兔左心房肌细胞,应用膜片钳全细胞模式记录细胞膜动作电位(AP)、内向L型钙通道电流(ICaL)和快钠通道电流(INa),分析APD90和APD50时程大小及随频率的适应性变化;分析ICaL和INa的电流密度-电压(I-V)曲线特征。结果:收获的单个左心房肌细胞形态良好,成功记录到典型的AP、ICaL和INa。AP静息电位为(-62.8±2.4)mV。随着刺激频率增加,APD90和APD50均相应缩短,与基础刺激频率1Hz比较,在4Hz和5Hz时明显缩短(P<0.05)。ICaL电流密度(pA/pF)为-4.79±1.28。INa电流密度(pA/pF)为-118.41±16.67。ICaL在-40mV去极化电压下开始激活,在+10mV处电流达最大峰值,反转电位在+40～+50mV范围。INa激活电位在-60mV处,-40mV处电流达最大峰值,反转电位在+20～+30mV范围。结论:此模型分离的左心房肌细胞具有正常的电生理活性和特征,可用于研究房颤的电重构及离子通道重构现象。
- 刘长乐李广平富华颖李健程立君杨万松刘彤
- 关键词：肌细胞动作电位钠通道
- 胺碘酮急性灌流对左室肌3层心肌细胞动作电位和L-型钙离子流异质性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究正常兔心室内膜心肌(Endo)细胞、心外膜心肌(Epi)细胞及中层心肌(M)细胞的动作电位时程(APD)、跨壁离散度(TDR)和3层心肌细胞的L-型钙通道(Ica-L)电流的异质性,以及胺碘酮急性灌流对上述生理指标的影响。方法:以混合气-二型胶原酶解法分离30只兔左室游离壁3层心肌,采用全细胞膜片钳记录生理台氏液和10μmol/L浓度胺碘酮急性灌流时的动作电位(AP)和Ica-L电流,并记录APD20、APD50及APD90。结果:(1)生理台式液下APD以M细胞最长,Endo细胞最短;胺碘酮处理后Endo细胞的APD20、APD50及APD90,Epi细胞的APD20、APD50与生理台式液比较均延长(P<0.05),M细胞的APD20、APD50、APD90缩短(P<0.05);胺碘酮处理后3层心肌细胞的APD20、APD50及APD90比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胺碘酮处理后TDR较生理台氏液下明显减小,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)生理台式液下各组电流密度差异有统计学意义(P<0.05);胺碘酮急性灌流对3层心肌细胞的Ica-L均有所抑制,但只有M细胞处理前后差异有统计学意义(P<0.05),胺碘酮对3层心肌细胞的电流电压(I-V)曲线形态和Ica-L电压依赖性无显著影响。结论:兔3层心肌细胞的动作电位存在明显的异质性,应用胺碘酮后APD减小,但不影响3层心肌细胞的Ica-L形态。
- 李琼李健王佩显周欣李玉明
- 关键词：心内膜心包动作电位心肌再灌注胺碘酮
- 普罗布考对糖尿病兔心房重构及心房颤动发生的干预作用
- 目的观察普罗布考对糖尿病导致的心房电重构和结构重构、氧化应激及心房颤动(房颤)发生的影响。方法实验动物随机分为三组,即对照组,糖尿病组及普罗布考组,每组10只,普罗布考组在成功建立糖尿病模型后予普罗布考1000 mg/d...
- 富华颖刘彤刘长乐李健程立君李广平
- 依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素-(1-7)可抑制犬慢性心房颤动
- 目的观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬慢性房颤模型心房肌钠通道电流(INa)及其基因表达的干预作用。方法将普通杂种犬30只随机分为假手术组、心房起搏组、心房起搏+依那普利...
- 王学文李健徐昭杨万松李广平
- 文献传递
- 依那普利、厄贝沙坦、血管紧张素对心房电重构的影响
- 目的研究ACEI、ARB及血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对房颤心房肌细胞动作电位及离子通道的影响。方法普通杂种犬,分为假手术(S)组、心房起搏对照(C)组、依那普利(EN)组、厄贝沙坦(IB)组及Ang-...
- 刘恩照李广平徐昭李健杨胜荣杨万松
- 文献传递
- 阿格列汀改善糖尿病兔心房重构和线粒体功能
- 张晓伟张志伟袁梦梁雪张跃李健李广平刘彤
