李媛媛
- 作品数：16 被引量：12H指数：2
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- 293T细胞转染表达ARG1及其对砷代谢的影响被引量：1
- 2010年
- 研究含有ARGI基因的真核表达载体PcDNA3.1-IE-ARG1转染真核细胞后,在细胞中的表达及对细胞砷代谢的影响。由脂质体介导将PcDNA3.1-IE-ARG1转染入293T中,用real-timePCR方法检测ARG1基因的表达,用原子吸收分光光度法测定24h砷染毒后细胞内砷含量及细胞排砷量。重组质粒成功转入293T细胞中且表达良好;与转染前细胞比较,转染重组质粒的细胞在不同浓度砷染毒下细胞内砷含量明显降低(P<0.05),并且细胞的排砷量也高于转染前的;此外,转染表达ARGI基因的细胞在砷染毒48h后其内GSH及GST的含量高于转染前细胞。这些表明,ARG1基因在真核细胞中相对高表达后在砷代谢排出中发挥了一定的作用。
- 李莉杨元元王瑞张冰荫李媛媛慕晓玲
- 关键词：转染砷代谢GSHGST
- Neuritin原核表达载体构建及高表达菌株筛选被引量：2
- 2020年
- 目的构建带有肠激酶序列的pET32a-neuritin重组质粒,为后期酶切去除重组蛋白His标签奠定基础,并筛选高表达菌株。方法利用基因工程技术在pET32a载体自身His标签和肠激酶序列之后克隆插入neuritin基因。首先PCR扩增目的基因neuritin,与原核表达载体pET32a重组后,重组质粒转化DH5α感受态,采用菌落PCR、双酶切鉴定,并将鉴定阳性的重组质粒转化BL21感受态后,测序鉴定。阳性转化子经IPTG诱导表达蛋白后,SDS-PAGE和Western blot鉴定重组蛋白。对50个阳性转化子的表达产物经SDS-PAGE鉴定其表达水平。结果菌落PCR、双酶切鉴定结果与预期相符,且测序结果比对正确。蛋白诱导表达后SDS-PAGE和Western blot结果证实是Neuritin蛋白。SDS-PAGE鉴定高表达菌株蛋白表达量,筛选出1株高表达菌株。结论本研究成功构建带有肠激酶序列的pET32a-neuritin重组质粒,并获得高表达Neuritin蛋白菌株,为后期获得无标签重组Neuritin蛋白奠定基础。
- 孟平平李媛媛高蕊张攀王娜黄瑾
- 关键词：NEURITIN肠激酶
- 砷对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响被引量：2
- 2010年
- 通过砷(Arsenic)干预3T3-L1前脂肪细胞观察其对该细胞增殖和分化的影响。用药物对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,采用油红O染色方法对脂肪细胞进行鉴定;然后用MTT和细胞计数器检测正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,并筛选合适砷浓度;正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,提取油红O染液,通过比色定量分析检测两组3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,检测砷对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果显示:低浓度砷(5μmol/L以下)对3T3-L1前脂肪细胞的生长表现为促进趋势,相反,高于此浓度时抑制其细胞的增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞分化表现为抑制趋势并呈一定的量效关系,和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此得出以下结论:低浓度砷(5μmol/L以下)可以促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,高浓度砷抑制其增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞的分化都产生抑制作用。
- 张冰荫慕晓玲王瑞杨元元李媛媛李莉
- 关键词：砷3T3-L1前脂肪细胞增殖分化
- 砷对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响及其机制
- 裴学莲王瑞杨元元李媛媛李莉慕晓玲
- 亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响。方法体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达。结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加。(2)作用24h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义。结论砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一。
- 王瑞张冰荫李莉李媛媛杨元元慕晓玲
- 关键词：砷NIT-1细胞胰岛素分泌胰岛素基因糖尿病
- JNK、ERK信号通路在NaAsO_2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的:研究c-jnk氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)在亚砷酸钠(NaAs02)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖中的作用。方法:体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表达水平。结果:低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC有明显的促进增殖作用;高浓度16、32μmol/LNaAs02则对细胞生长产生抑制作用,具有一定剂量-效应关系;2、4、8μmol/LNaAs02处理BMSC24h后,JNK磷酸化表达水平明显增加,ERK磷酸化表达水平明显降低;JNK抑制剂SP600125可明显降低高浓度16、32μmol/LNaAs02的生长抑制作用;ERK抑制剂PD98059可抑制低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC的促增殖作用。结论:低浓度NaAs02激活ERK信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;高浓度NaAs02激活JNK信号通路,提高细胞凋亡率,可被抑制剂SP600125阻断。NaAs02致癌机制可能与JNK、ERK信号通路作用相关。
- 李媛媛姜玉峰杨元元王瑞张冰荫李莉慕晓玲
- 关键词：亚砷酸钠细胞增殖
- 砷致癌抗癌机制与MAPK通路的研究进展被引量：1
- 2010年
- 砷(As)及其化合物致癌、抗癌的作用机制与细胞信号传导通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)密切相关,此通路可能选择性地提高其化合物对恶性肿瘤的抑制性以及抗肿瘤制剂的敏感性。本文通过研究砷化物与MAPK相互作用的关系,对于揭示细胞和生物同砷化物的分子作用机制,阐明各种细胞和生物的抗砷分子机制有重要意义。
- 李媛媛姜玉峰慕晓玲
- 关键词：砷恶性肿瘤丝裂原活化蛋白激酶
- JNK与ERK信号通路在NaAs02诱导BMSC中的作用
- 姜玉峰李媛媛慕晓玲李思源
- 亚砷酸钠对NIT-1细胞增殖及胰岛素基因表达的影响被引量：1
- 2010年
- 为了观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1增殖及胰岛素(Insulin)基因表达的影响,本实验使用不同浓度的NaAsO2(1,2,4,8,16和32μmol/L)分别不同时间(24h和48h)作用于NIT-1细胞,以MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR方法检测Insulin mRNA的表达。结果显示:1)NaAsO2对NIT-1细胞增殖活性的影响:当NaAsO2浓度小于2μmol/L的时候轻度促进NIT-1细胞增殖(P>0.05)。当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖(P<0.01),细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加(P<0.01)。2)NaAsO2(1,4和8μmol/L)对NIT-1细胞Insulin mRNA的表达的影响:作用24h,各剂量组InsulinmRNA表达降低,其中8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义;作用48h,各剂量组Insulin mRNA表达降低,其中4μmol/L组和8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义。由此可得出砷对NIT-1细胞增殖及Insulin基因表达的影响与作用时间、剂量有关,Insulin mRNA表达水平的改变可能是砷影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一。
- 王瑞张冰荫李莉李媛媛杨元元慕晓玲
- 关键词：砷NIT-1细胞胰岛素基因
- 初中生英语词汇学习自我调节能力与学习成绩的相关性研究
- 策略学习研究正经历着从关注学习结果到探索善学者使用策略差异的转向。近年来，研究者将更多目光转移到自我调节学习过程及学习者自身上，大量的研究成果表明自我调节是影响学习者学习效果的重要因素之一。词汇是语言学习的基础，然而，中...
- 李媛媛
- 关键词：初中英语词汇学习自我调节
