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李守明

作品数：25 被引量：47H指数：3
供职机构：江西省儿童医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 5篇动物
  • 5篇铅暴露
  • 5篇急性肺损伤
  • 5篇肺损伤
  • 4篇动物模型
  • 3篇毒性
  • 3篇学习记忆
  • 3篇乳期
  • 3篇仔鼠
  • 3篇脑积水
  • 3篇基因
  • 3篇积水
  • 3篇哺乳
  • 3篇哺乳期
  • 2篇行为发育
  • 2篇亚急性毒性
  • 2篇乳汁
  • 2篇神经行为
  • 2篇神经行为发育
  • 2篇子代

机构

  • 24篇江西省儿童医...
  • 9篇江西省劳动卫...
  • 7篇实验动物中心
  • 6篇江西中医药大...
  • 3篇江西医学院第...
  • 2篇江西医学院
  • 1篇江西省人民医...
  • 1篇南昌大学
  • 1篇制药有限责任...

作者

  • 25篇李守明
  • 11篇刘志勇
  • 6篇刘昌英
  • 3篇朱绿绮
  • 3篇李岚
  • 3篇刘志勇
  • 3篇邹音
  • 3篇吴熙
  • 3篇谢国秀
  • 2篇洪滔
  • 2篇连惠红
  • 2篇华学明
  • 2篇杨凡
  • 2篇罗小泉
  • 2篇徐薇曼
  • 2篇张淑正
  • 2篇汪庆余
  • 2篇黄伟
  • 2篇谢芸芸
  • 1篇吴浪龙

传媒

  • 4篇江西医药
  • 2篇江西科学
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇江西医学检验
  • 1篇黑龙江畜牧兽...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇上海实验动物...
  • 1篇实验动物科学...
  • 1篇江西医学院学...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇实验动物与比...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇第九届华东地...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2010
  • 1篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 5篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇1995
共 25 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
寒喘舒对支气管哮喘模型小鼠气道重建的影响被引量：2
2017年
目的观察寒喘舒对卵蛋白诱导的哮喘模型气道重建的影响。方法 BA LB/c小鼠随机分为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、寒喘舒低剂量组(C组)、寒喘舒高剂量组(D组),每组12只。采用OVA腹腔注射和雾化吸入致敏,建立支气管哮喘小鼠模型,于雾化激发哮喘后4周开始用药,1次/d,共用药8周。检测相关气道重建指标的变化。结果成功建立哮喘模型并在此基础上有气道重建表现,应用寒喘舒后,pH、PaO_2,PaCO_2均有所改善,其中高剂量的PaO_2上升,PaCO_2下降与模型组比较有显著差异(P<0.05)。模型组(B组)BALF中MIP-1A、VEGF含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.05),Ig E含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.001),寒喘舒低剂量组(C组)和高剂量组(D组)与B组比较差异具有显著性,且具有显著性(P<0.05),IgE含量均明显低于模型对照组(B组)(P<0.001)。模型组小鼠支气管发生明显改变,出现气道纤毛倒伏粘连,上皮细胞变性坏死,糜烂脱落,气道管壁粘膜充血水肿,气道上皮杯状细胞大量增生,管腔狭窄,腔内粘液增多,管壁见大量淋巴细胞浸润,肺泡腔间隔扩大,增厚,说明模型制作成功。治疗组与模型组比较,肺内细支气管周围炎性细胞有所减少,肺泡腔间隔扩大,增厚程度减轻,上皮杯状细胞增生程度降低,高剂量组气道壁结构完整,炎性细胞浸润减少,免疫组化结果显示,模型组与正常组比较,肺组织中ADAM33蛋白表达水平呈现显著升高,模型组强染色,呈棕色染色,而寒喘舒组ADAM33的表达水平低于模型组,为淡的黄色表现,可见ADAM33表达较弱。结论利用卵蛋白诱发小鼠的模型,在此基础上应用寒喘舒治疗后,高低剂量均有效,但高剂量效果更好。
洪滔贾菠舒坤黄秀萍黄云袁可望刘志勇李守明
关键词：气道重建ADAM33
62例GHD矮小儿童生长激素替代治疗心理行为变化的初步探讨
目的:了解生长激素缺乏(growth hormone deficiency,GHD)儿童心理行为的状况,探讨生长激素替代治疗对GHD患儿心理行为的影响。方法:62例GHD儿童均予国产基因重组人生长激素(rhGH)0.1I...
谢理玲李守明杨玉郑淑华杨利周斌吴限邹海英
金属硫蛋白与疾病关系被引量：5
2004年
李守明刘志勇
关键词：金属硫蛋白疾病理化性质功能特点
母体怀孕及哺乳期铅暴露致仔鼠脑海马组织c-fos的变化
2010年
为了观察母体怀孕及哺乳期铅摄入致仔鼠海马c-fos的变化,试验采用RT-PCR的方法分别检测母鼠怀孕期铅暴露后仔鼠和仔鼠出生早期经乳汁染铅后脑海马组织c-fos的变化。结果表明:出生后给铅,仔鼠脑海马组织c-fos的表达2天时低剂量组c-fos的表达明显增强,高剂量组的表达也增多,且均较对照组表达多;4天时c-fos的表达较2天时有所下降,其中低剂量组受到抑制而高剂量组表达较对照组明显增多;10天时3个组均增强,高剂量组比对照组表达明显增强;20天时c-fos的表达均下降,但2个剂量组的表达仍较对照组多。孕晚期给铅,4天时高剂量组的c-fos表达受到严重抑制;生后10天时3个组表达迅速增加;20天时c-fos的表达又迅速下降,但低剂量组表达仍比对照组高而高剂量组表达低于对照组。孕早期给铅,仔鼠生后2天时2个剂量组c-fos表达比对照组多,其中高剂量组表达比对照组明显增加;但4天时表达急剧减少;10天时c-fos的表达又急剧增加,但高剂量组的表达比对照组和低剂量组少;20天时c-fos的表达又急剧下降。说明母鼠不同的铅暴露时间和强度对仔鼠脑海马组织c-fos的表达变化不同。
罗小泉谢国秀刘昌英李守明刘志勇
关键词：仔鼠海马回
盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤相关指标的检测
2004年
目的通过对豚鼠(CLP)盲肠结扎穿刺进行不同时间指标的检测,判断急性肺损伤的发生。方法实验中通过不同时间点对动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织病理观察对模型进行评价。结果实验组动物在6h后开始缓慢出现症状,呼吸急促100～110次/分(正常呼吸80～95次/分),蜷缩,对外界刺激敏感;16h有少量泡沫状分泌物由鼻腔溢出,呼吸变得窘迫,24h呼吸窘迫十分显著,泡沫状分泌物(带血性)由鼻腔溢出明显增多,呼吸频率为100～140次/分;24h内死亡率可达10%,24～40h可达30%,40～56h可达80%。动脉血Pa02在12h开始明显下降,24h以后Pa02持续低于10kPa,外周血白细胞计数从12h开始降低,24h明显降低,对照组则无明显改变。结论用盲肠结扎穿刺的方法,在术后24h可形成较为典型的、表现更类似于人类的肠源性肺损伤,且症状缓慢发生,逐渐恶化,有利于观察和进行各种干预。
李守明刘志勇华学明徐薇曼
关键词：急性肺损伤
Wistar系自发性脑积水大鼠的初步病理学观察
1995年
Ｗｉｓｔａｒ系自发性脑积水大鼠，大体解剖可见动物颅骨膨隆如球形，骨质变薄，小血管增多，扩张。脑室腔高度扩张成橄榄形，脑实质菲薄。光镜下，各年龄组动物内脏未见显著改变，可见颅骨骨化不良、变形，侧脑室扩张，中央导水管某些区段有粘连、狭窄、阻塞和闭合，各脑室脉络膜丛则未见异常。该病见于初生仔鼠，多在生后２４ｈ内即可由于头部轻微隆起，覆盖于脑壳的皮肤紧张而被发现，症状随患鼠生长发育逐渐明显或加重。病理学检查，主要表现为脑的器质性病变，从病变不伴炎症反应，以及本病发生无流行蔓延趋势及无明显外因诱发等综合考虑，初步排除传染性致病的可能性。病理学检查未见脑室脉络膜丛的增生情况，提示本病不是由于脑脊液牛成过多所致，从中脑导水管部分区段的粘连、狭窄、阻塞、闭合等来看，本病发生可能是由于脑脊液循环障碍，致脑室积液过多，颅压增高，致使颅腔、脑室腔高度扩张，颅骨骨化不良、变形、前后卤门闭合差，大脑实质也因受压而发育不良。
刘志勇谢汝能李守明龚自力祁为民周银平
关键词：脑积水病理动物实验
聚维酮碘消毒液的安全性评价
目的了解聚维酮碘消毒液急性和亚急性毒性。方法按照《消毒技术规范》(2002版),对聚维酮碘消毒液进行急性经口、急性眼刺激试验、皮肤刺激试验,阴道黏膜刺激试验,小鼠微核试验及亚急性毒性试验。结果小鼠经口LD50 雌雄性均>...
李守明刘昌英戴黎光吴冬梅刘琳刘志勇
关键词：急性毒性亚急性毒性
文献传递
两种急性肺损伤动物模型的比较
目的研究两种急性肺损伤的动物模型,并探讨其在急性肺损伤研究中的比较医学意义。方法分别用一次性注射内毒素脂多糖(LPS)S.D大鼠急性肺损伤模型和用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型,结合动脉血气分析、外周血白细...
李守明刘志勇
关键词：呼吸窘迫综合症肺损伤动物模型
文献传递
儿童过敏性紫癜发病机制的研究进展被引量：19
2019年
过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是儿童时期最常见的全身性小血管炎,可累及皮肤、关节、肾脏和消化道等多个器官系统。本病好发于学龄期儿童,男孩多于女孩,一年四季均有发病,以冬春季发病居多[1]。该疾病具有突发性,在大多数情况下为良性自限性的病程:平均持续数周,但较长的病程可能长达2年[2,3],国内外研究报道HSP的发病率有逐年上升的趋势[4]。HSP的发病原因复杂,目前确切的病因和发病机制仍不完全明确,大量研究认为,上呼吸道感染、药物、疫苗、环境因素等都是HSP发病的诱因,可能涉及体液免疫和细胞免疫紊乱,凝血与纤溶机制紊乱以及遗传易感性等方面[5-7]。
张亮李守明余杨红傅睿黄伟
关键词：过敏性紫癜基因免疫
补中益气丸的主治功效及毒性评价被引量：2
2021年
目的以低蛋白低喂养量的限量营养摄入方法建立脾虚小鼠模型,并通过BDI-GS体系评价补益类中药复方补中益气丸的药效和30天喂养的安全性。方法在健康断乳2周KM小鼠基础上以低蛋白低喂养量的限量营养摄入的方式建立脾虚小鼠模型为模型对照组),补中益气丸的高剂量组(750mg/kg),中剂量组(300mg/kg),低剂量组(120mg/kg),另设正常对照组,连续灌胃给药30天,于第31天取血样检测血常规和血生化指标,并解剖取出8种脏器组织,观察用药对脾虚小鼠的影响,并采用损益指数-总积分(BDI-GS)体系评价补中益气丸的功效和安全性。结果模型对照组小鼠与补中益气丸各剂量组小鼠体重无显著性差异,模型对照组和补中益气丸各剂量组小鼠的WBC比正常对照组低(P<0.05),限量营养摄入导致肝脏损害,ALT、AST水平明显上升,喂食补中益气丸后各剂量组小鼠的ALT、AST比模型对照组小鼠低(P<0.05),雌性给药组小鼠的心、脾、肺、肾、胸腺、性腺的BDI值均>1,各脏器总累计GS值随剂量增加至中剂量和高剂量时>10,雌性的股骨头、大脑和胰腺BDI值均<1;而雄性给药组小鼠心、脾、肾、胸腺、性腺和大脑的BDI值均>1,肺、股骨头、胰腺BDI值<1,但雌雄各脏器总累计GS值随剂量增加至中剂量和高剂量时>10。结论补中益气丸有通过"补肝实脾"补益机体的作用,且安全性良好。
洪滔罗小泉李守明李守明刘婷艳梁芬梁芬谢元禄刘志勇
关键词：补中益气丸调补脾胃
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