李旻
- 作品数：12 被引量：53H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶的检测及其意义被引量：1
- 2006年
- 目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR)；采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达；采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达；采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25．2±3．8)mU/L,HOMA-IR为1．6±0．3；PCOS非IR组分别为(13．4±3．8)mU/L及0．9±0．3；对照组分别为(9．5±2．6)mU/L及0．5±0．3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0．65±0．10及0．92±0．12；PCOS非IR组分别为0．72±0．10及1．01±0．10；对照组分别为0．73±0．14及1．00±0．12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．01,P＜0．05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0．69,P＜0．01；r=-0．62,P＜0．05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。
- 初永丽邱红玉孙永玉李旻李红发
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抗药性脂肪组织1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 产科领域的胰岛素抵抗被引量：10
- 2003年
- 胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是人类疾病中普遍存在的一种现象。妇产科尤其是产科研究领域中许多病理生理状态都与IR有关 ,正常妊娠本身即为一种IR状态。IR参与了妊高征及妊娠糖尿病的发生与发展 ,子宫内环境和遗传因素的交互作用共同促进了与胎儿生长受限相关的IR的发展 ,低出生体重与成年后胰岛素抵抗综合征易患性有关等观点 。
- 李旻
- 关键词：胰岛素抵抗妊娠低体重儿
- 孕妇外周血及胎盘组织中胎儿有核红细胞出现频率与胎儿生长受限被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨孕妇外周血及胎盘组织中胎儿有核红细胞 (nucleated red blood cell,NRBC)的出现频率与胎儿生长受限 (fetal growth restriction,FGR)的关系。 方法 对 2 0例孕 2 8～36周 ,年龄 2 1～ 30岁 (包括 9例 FGR)的孕妇外周血进行不连续密度梯度离心 ,对分离后的细胞进行制片 ,显微镜下进行 NRBC计数 ,比较组间差异 ;追随至终止妊娠时 ,对胎盘组织进行切片 ,显微镜下进行 NRBC计数 ,比较组间差异 ;显微操作法获取 5例单个 NRBC行引物延伸预扩增 (PEP)和聚合酶链反应 (PCR) ,验证其胎儿细胞来源。 结果 9例 FGR妊娠妇女外周血中 NRBC数目从 12个 / 7ml～ 4 0个 / 7ml不等 ,平均为 2 2 .6个 / 7m l。而同孕龄正常妊娠妇女外周血中 NRBC数目从 0个 / 7ml～ 10个 / 7ml不等 ,平均为 5 .4个 / 7ml,两者间差异有极显著性 (P<0 .0 0 1) ;FGR妊娠妇女胎盘绒毛间质血管中 NRBC数目从 2个 / 2 0 HP～ 5个 / 2 0 HP不等 ,平均为 2 .8个 / 2 0 HP。而正常妊娠妇女则从 0个 / 2 0 HP～ 2个 / 2 0 HP不等 ,平均为 0 .6个 / 2 0 HP,两者间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 结论 FGR妊娠妇女其外周血与胎盘组织中
- 朱剑文邹丽杨郁李敏张会军李旻
- 关键词：孕妇外周血胎盘组织有核红细胞胎儿生长受限幼红细胞
- 体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。
- 李旻邱红玉孙永玉李红发
- 关键词：体重指数多囊卵巢综合征胰岛素抵抗空腹血糖
- 多囊卵巢综合征患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶的表达与活性研究
- 2005年
- 目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)的表达及酶活性的改变,探讨PCOS胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法:采用Western blot检测PCOS IR 组(19例)、PCOS非IR组(17例)及对照组(20例)PI-3K亚单位P85蛋白在三组脂肪组织中的表达,RT-PCR方法检测各组脂肪组织PI-3K亚单位P85 mRNA的表达;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3K的活性,并进行分析比较。结果:①PCOS IR组PI-3K亚单位P85蛋白质及mRNA的表达与PCOS非IR组和对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。②PCOS 组PI-3K的活性显著下降,而PCOS IR组激酶活性的下降尤为明显(P<0.01),与HOMA-IR呈显著负相关(P<0.01)。结论:PCOS IR患者PI-3K亚基的P85转录及翻译水平均无改变,该激酶活性的降低,影响胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,是导致IR形成的重要机制。
- 邱红玉初永丽孙永玉李旻李红发
- 母胎循环中PGE_2浓度与慢性胎儿窘迫的相关性研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨母胎循环中前列腺素E2浓度与慢性胎儿窘迫发生的相关性。方法 :以孕晚期 (37～ 4 2孕周 )未临产孕妇为研究对象 ,根据慢性胎儿窘迫诊断标准划分为窘迫组 36例与对照组 30例 ,分别采集产前母血及分娩时脐动脉血测定PGE2 浓度 ,同时留取脐动脉血进行血气分析。结果 :胎儿窘迫组母血及脐血PGE2 浓度在明显低于对照组 (P<0 0 1;P <0 0 5 ) ;母血PGE2 浓度与新生儿Apgar评分呈正相关 (r=0 4 1;P <0 0 5 )。结论 :母胎循环中的PGE2 水平与胎儿窘迫的发生相关 ,晚孕期母血中PGE2 低值可能有助于慢性胎儿窘迫的诊断。
- 李旻邹丽
- 关键词：慢性胎儿窘迫脐动脉血母血
- 多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织胰岛素受体底物2蛋白的表达及酪氨酸磷酸化的研究被引量：17
- 2005年
- 目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物(IRS)2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化的程度,探讨发生PCOS合并胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用蛋白印迹(Westernblot)法,检测PCOS合并IR患者19例(PCOS合并IR组)、PCOS非IR患者17例(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤行子宫切除术的患者20例(对照组)的IRS2蛋白的表达;并采用免疫组化技术,检测IRS2在脂肪组织中的分布;采用免疫沉淀及增强化学发光法,检测IRS2的酪氨酸磷酸化程度。结果(1)PCOS合并IR组、PCOS非IR组及对照组IRS2蛋白表达分别为115±026、113±026及100±025,3组比较,差异无统计学意义(P>005)。(2)PCOS合并IR组、PCOS非IR组及对照组IRS2蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为077±016、091±025及100±012,3组比较,差异有统计学意义(P<005);PCOS非IR组与对照组比较,差异无统计学意义(P>005)。结论PCOS合并IR患者脂肪组织的IRS2蛋白酪氨酸磷酸化程度的降低,可能是发生IR的机制之一。
- 邱红玉初永丽李旻孙永玉李红发
- 关键词：PCOS脂肪组织酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物化学发光法
- 多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1介导的磷脂酰肌醇-3激酶活性分析被引量：1
- 2004年
- 目的 研究多囊卵巢综合征 (PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)介导的磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)活性的改变 ,探讨PCOS产生胰岛素抵抗 (IR)分子的机理。方法 采用放射免疫分析法检测PCOSIR组 (19例 )、PCOS非IR组 (10例 )及对照组 (15例 )血清促黄体生成素 (LH)、促卵泡激素 (FSH)、睾酮 (T)的水平 ;采用放射免疫分析法测定各实验组血清空腹胰岛素 (FIN)的浓度 ;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖 (FPG) ;采用稳态模型 (HOMA)计算IR指数 (HOMA IR) ;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化 ;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI 3K的活性 ,并进行分析比较。结果 ①PCOSIR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR均高于PCOS非IR组与对照组 (P均 <0 0 5 ) ;PCOS非IR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR亦高于对照组 (P均 <0 0 5 ) ;②PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比 ,IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低 (P <0 0 1) ;③PCOS组PI 3K活性下降 ,而PCOSIR组激酶活性下降尤为明显 (P <0 0 1) ,与HOMA IR呈负相关 (P <0 0 1)。结论 PCOSIR可能为胰岛素受体后信号转导通路中 ,其上游信号分子IRS 1酪氨酸磷酸化的改变造成激活信号减弱 ,使PI 3K活性降低 。
- 初永丽邱红玉孙永玉李旻李红发
- 关键词：多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1磷脂酰肌醇-3激酶胰岛素
- 多囊卵巢综合征的免疫学因素研究进展被引量：5
- 2003年
- 多囊卵巢综合征(PCOS)发病机理涉及众多免疫学因素。卵巢局部不同细胞因子单独或作为细胞因子网络的一部分参与着卵泡发育、排卵以及黄体成熟等功能的调节;PCOS中小窦状卵泡的聚集与卵巢颗粒细胞和卵细胞凋亡异常有关。
- 李旻邱红玉孙永玉
- 关键词：多囊卵巢综合征免疫学因素发病机理细胞因子细胞凋亡
- 前列腺素E2与胎儿宫内发育及分娩被引量：1
- 2001年
- 李旻邹丽
- 关键词：前列腺素E2胎儿宫内发育分娩
