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李毅

作品数:136 被引量:423H指数:11
供职机构:贵州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省省长专项基金项目贵州省科技厅重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 126篇期刊文章
  • 6篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 112篇医药卫生
  • 14篇生物学
  • 2篇农业科学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 44篇基因
  • 29篇细胞
  • 26篇多态
  • 23篇多态性
  • 17篇蛋白
  • 14篇地中海贫血
  • 14篇中毒
  • 14篇受体
  • 14篇贫血
  • 14篇氟中毒
  • 14篇Β-地中海贫...
  • 12篇乙型
  • 12篇聚合酶
  • 12篇合酶
  • 12篇肝炎
  • 11篇突变
  • 11篇民族
  • 11篇基因多态性
  • 10篇瑶族
  • 10篇少数民族

机构

  • 98篇贵阳医学院
  • 33篇贵州医科大学
  • 19篇贵阳中医学院
  • 15篇贵阳医学院附...
  • 6篇毕节市疾病预...
  • 4篇贵阳护理职业...
  • 3篇贵州省疾病预...
  • 2篇贵州中医药大...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇赣南医学院
  • 1篇洛阳市中心医...
  • 1篇贵阳市第四人...
  • 1篇郑州人民医院
  • 1篇涟水县人民医...
  • 1篇贵阳市妇幼保...
  • 1篇浙江省台州恩...
  • 1篇铜仁市人民医...
  • 1篇毕节医学高等...

作者

  • 133篇李毅
  • 86篇单可人
  • 83篇吴昌学
  • 73篇齐晓岚
  • 72篇官志忠
  • 59篇任锡麟
  • 52篇谢渊
  • 51篇何燕
  • 49篇赵艳
  • 40篇张婷
  • 20篇肖雁
  • 20篇马骄
  • 19篇吴晓黎
  • 19篇张小蕾
  • 15篇修瑾
  • 15篇王婵娟
  • 8篇徐鹰
  • 7篇张婵
  • 7篇邓婕
  • 6篇李光荣

传媒

  • 31篇贵阳医学院学...
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  • 7篇中国老年学杂...
  • 7篇中国公共卫生
  • 7篇贵州医科大学...
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  • 4篇遗传
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  • 3篇中华流行病学...
  • 3篇临床神经病学...
  • 3篇中华医学遗传...
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  • 2篇贵州医药
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年份

  • 1篇2024
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  • 2篇2020
  • 5篇2019
  • 5篇2018
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  • 5篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 9篇2013
  • 7篇2012
  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 7篇2009
  • 4篇2008
  • 7篇2007
  • 15篇2006
  • 19篇2005
  • 9篇2004
136 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
贵州省部分少数民族线粒体DNA 9bp序列缺失频率研究被引量:4
2006年
目的:研究中国贵州省部分少数民族线粒体DNA 9bp序列缺失情况。方法:采用PCR法扩增线粒体基因组细胞色素氧化酶Ⅱ和tRNA^lym基因间非编码序列中含9bp序列缺失的片段,3%琼脂糖凝胶电泳检测缺失情况。结果:各少数民族线粒体DNA9bp序列缺失频率为7.4%~23.4%,最低为银屏壮族,最高为沙井苗族。结论:贵州省部分少数民族线粒体DNA9bp序列缺失频率较高,各民族DNA9bp序列缺失频率有一定差异。
齐晓岚谢渊单可人吴昌学赵艳马骄李毅任锡麟
贵州省苗族β-地中海贫血血液学筛查的研究被引量:1
2001年
吴晓黎谢渊单可人何燕禄永汉陈菁李毅吴昌学任锡麟
关键词:Β-地中海贫血血液学苗族
2型糖尿病与簇蛋白基因关联的初步研究被引量:1
2008年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)与簇蛋白(Glu)基因多态性的关联。方法聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)和DNA测序技术分析62例T2DM患者及60例正常对照者的Glu基因外显子2和外显子5基因多态性。结果Glu基因外显子2发现1个多态位点:1963(+A);外显子5发现3个多态位点:(1)7476(-A),(2)7534(-C),(3)7521C→T。结论Glu基因外显子2和外显子5多态性在2型糖尿病组和正常对照组多态性位点基因频率分布差异有统计学意义。因此,Clu基因外显子2和外显子5多态性可能与T2DM易感性有关联。
单可人张婷李毅何燕齐晓岚赵艳谢渊吴昌学任锡麟官志忠
关键词:基因多态性
α3神经型尼古丁受体基因下调对SH-SY5Y DYN1和AP180表达的影响
2019年
目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3 nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3 nAChR shRNA Plasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48 h后收集细胞,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western印迹法检测α3 nAChR、DYN1和AP180蛋白表达。结果 SH-SY5Y细胞转染α3 nAChR shRNA Plasmid后,与对照组及空载组比较,α3 nAChR、DYN1、AP180 mRNA及蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论通过转染使SH-SY5Y细胞α3 nAChR表达成功下调;α3 nAChR下调降低细胞DYN1和AP180表达,可能影响了突触囊泡回收从而影响突触功能,与AD发病有一定关联。
吕园园王晓玲王晓玲李毅李毅官志忠
关键词:SH-SY5Y细胞
贵州省毕节市燃煤型氟中毒地区人群血常规分析被引量:1
2009年
目的通过贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒地区汉族人群血常规调查,了解其健康状况及所存在问题。方法在贵州省毕节市燃煤污染型地氟病病区,对已改良炉灶的长春镇长春村的全体居民(干预组)和未改良炉灶的鸭池镇十八村的全体居民(非干预组)进行血常规检查,检查指标包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞平均压积体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞体积分布宽度(RDW—CV)、血小板(PU)。结果在男性中,干预组RBC、Hb、HCT、MCHC、PLT分别为(4.95±1.18)×10^12/L、(138.46±15.90)g/L、(50.19±11.48)%、(284.90±48.73)g/L、(334.92±119.34)×10^9/L,非干预组分别为(4.02±0.47)×10^12、(131.00±35.90)g/L、(40.90±7.60)%、(323.34±41.95)g/L、(280.79±100.34)×10^9/L,组间比较差异均有统计学意义(U值分别为7.72、3.50、7.12、6.28、3.66,P〈0.03.);在女性中,干预组RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW~CV、PLT分别为(4.75±1.20)×10^12(46.914.-11.20)%、(99.30±6.88)fl、(28.30±8.66)Pg、(275.63±54.49)g/L、(16.95±1.63)%、(351.23±150.37)×10^9/L,非干预组分别为(3.85±0.65)×10^12、(38.80±6.60)%、(100.80±7.00)fl、(33.10±5.40)Pg、(327.34±44.52)g/L、(16.60±1.58)%、(279.40±98.07)×10^9/L,组间比较差异有均统计学意义(U值分别为8.92、10.72、2.04、6.61、9.82、2.06、5.39,P〈0.01或〈0.05)。非干预组的RBC和Hb异常率[32.62%(92/282)、16.67%(47/282)]高于干预组[9.73%(29/298)、6.73%(20/298)],组间比较差异均有统计学意义(x2值分别为45�
单可人何燕安冬徐仕清吴昌学齐晓岚张婷李毅赵艳官志忠
关键词:氟化物中毒血细胞
贵州三都水族β-地中海贫血未知突变的分析被引量:3
2005年
目的用DNA序列测定技术检测贵州省三都地区水族β-地中海贫血的未知突变,了解β-珠蛋白基因在水族人群中的变异情况。方法通过测定红细胞脆性、血红蛋白A2(HbA2)、抗碱血红蛋白(HbF)进行β-地中海贫血血液学筛查;表型分析采用血红蛋白定量;反向点杂交技术用于检测中国人16种已知类型的β-地中海贫血突变;β珠蛋白基因全长DNA测序技术用于未检出突变的标本,确定样品的基因突变及其基因型。结果运用PCR-反向点杂交技术进行基因筛查,发现9例具有典型β-地中海贫血表型特征,但不属于已知的16种β-地中海贫血突变类型。经DNA直接测序分析,发现均有CD2CAC→CAC/CAT、IVS-2nt16C/C→C/G、IVS-2nt74G/G→T/T、lVS-2nt666T/T→T/C4种β-珠蛋白基因多态位点及其组成的基因型,另有2例除了以上4种β-珠蛋白基因多态位点外,还分别发现IVS-1nt14T/T→T/A,第三外显子下游140bpT/T→T/G。结论贵州三都水族β-地中海贫血基因的多样性及其显著的异质性。
赵艳单可人谢渊何燕吴昌学齐晓岚李毅齐燕飞肖雁马娇张婷吴晓黎任锡麟
关键词:Β-地中海贫血DNA突变分析反向点杂交
贵州苗族、侗族、布依族人群白介素10基因-592与-819位点的多态性研究
2013年
目的研究中国贵州世居少数民族苗族、侗族与布依族人群中白介素10(IL-10)基因启动子区-592与-819位点的多态性,为进一步研究其与疾病的相关性提供依据。方法对上述人群采用TaqMan-MOB探针实时荧光聚合酶链反应SNP分型技术分析IL-10-592与IL-10-819位点多态性。结果IL-10-819基因型频率在贵州苗族与侗族、苗族与布依族中的分布差异有统计学意义(P〈0.05),而在侗族与布依族之间分布差异无统计学意义(P〉0.05),IL10-819(C/T)位点在贵州苗族群体中具有较高的突变率。IL-10-592基因型频率在贵州苗族与侗族、苗族与布依族之间分布差异有统计学意义(P〈0.05),在贵州侗族与布依族之间分布差异无统计学意义(P〉0.05),贵州苗族群体中IL-10-592位点T等位基因频率远高于侗族与布依族群体。贵州苗族、侗族、布依族IL-10-592位点与IL-10-819位点的多态分布与希腊及巴西人群分布差异无统计学意义(P〉0.05),而与中国广州及台湾汉族人、韩国人、加拿大人群的分布差异有统计学意义(P〈0.05),IL-10-592A与IL-10-819T突变频率显著低于中国广州及台湾汉族人和韩国人群的突变频率,但又显著高于加拿大人群的IL-10-592A与IL-10-819T的突变频率。结论IL-10819与IL-10-592多态性位点在贵州世居少数民族苗族、侗族与布依族人群中有着不同的分布,而IL-10-819与儿IL10-592位点在不同种族、地域的群体中分布亦有显著的差异。
王婵娟单可人何燕张婷李毅吴昌学张婵官志忠
关键词:贵州少数民族
贵州省荔波瑶族、布依族、汉族β-地中海贫血血液学筛查分析被引量:4
2006年
李毅谢渊何燕吴昌学赵艳齐晓岚吴晓黎单可人任锡麟
关键词:Β地中海贫血
贵州省江口县土家族β-地中海贫血血液学筛查被引量:2
2005年
目的: 了解贵州省江口县土家族居民β-地中海贫血(β-Thalassemia,TA)的发病状况,为本地区该病的防治及提高人口素质服务。方法:用血液学筛查方法对该地区土家族共485名当地常住居民进行β-地中海贫血筛查。结果: 485名土家族居民中检出β-地中海贫血携带者13例,发生率为2 68%;在检出的13例阳性标本中发现1例疑属HbE/β-地中海贫血。结论:对贵州省江口县土家族β-地中海贫血调查,获取其流行病学资料,为今后对该地人群进行婚姻指导、产前诊断、提高人口素质具有重要的指导意义。
马骄李毅谢渊齐晓岚赵艳吴昌学张小蕾任锡麟单可人
关键词:Β-地中海贫血少数民族流行病学研究
白藜芦醇通过激活SIRT1在阿尔茨海默病发病机制中的神经保护作用被引量:4
2019年
目的沉默信息调节因子(SIRT)是一组依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)激活的具有去乙酰化作用的蛋白。本研究通过观察慢β-淀粉样肽前体蛋白(APP)高表达转基因小鼠及经Aβ处理的体外培养神经细胞中SIRT1的表达,探讨其在AD中枢神经损伤中的作用及其相关分子机制。方法用4月龄及8月龄APPswe/PSEN1d E9双转基因小鼠模型(APP高表达),经灌胃给予20 mg·kg-1白藜芦醇(RSV)-SIRT1激活剂、20 mg·kg-1Suramin-SIRT1抑制剂、对照组动物给予生理盐水,处理时间为2个月。细胞模型采用0.5μmol·L-1Aβ寡聚体(AβO)、10μmol·L-1RSV、200 mg·L-1Suramin、20μmol·L-1ZLN005及过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1(PGC-1α)转染质粒分别或合并处理,孵育时间为24~48 h。用免疫荧光方法检测SIRT1在脑组织中的表达及定位;用CCK-8试验检测细胞的存活率;流式细胞技术或激光共聚焦显微镜检测体外培养细胞凋亡;用ELISA试剂盒检测血清、脑脊液中α-可溶性分泌型APP片断(αAPP)及脑组织中不可溶性Aβ含量;用蛋白印迹、免疫荧光、实时荧光定量PCR及NAD+检测试剂盒分别检测小鼠脑组织不同脑区和体外培养细胞中各种相关蛋白、m RNA表达水平及NAD+水平;用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力。结果不同月龄双转基因小鼠大脑海马及皮质区均出现数量不等的老年斑,且其数量及分布程度随月龄增加而增加;应用RSV处理双转基因小鼠后,其学习记忆能力及脑组织病理学变化明显改善,而Suramin则可进一步加重这些改变。双转基因小鼠海马、皮质区及加AβO处理神经元内SIRT1蛋白及m RNA表达均出现不同程度降低;同时,PGC-1α蛋白表达明显降低;α-分泌酶(ADAM10)及β-分泌酶(BACE2)蛋白表达出现不同程度降低,而β-分泌酶(BACE1)明显升高;另外,双转基因小鼠血清及脑脊液中αAPP含量明显降低;脑组织中不可溶性Aβ水平明显增加,动物及细�
曹坤向洁董阳婷徐毅龙艳李毅李毅
关键词:沉默信息调节因子白藜芦醇AΒ蛋白SURAMINΑ-分泌酶Β-分泌酶
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