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李江华

作品数：11 被引量：46H指数：3
供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇血管
  • 5篇细胞
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇血管平滑肌细...
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇肌细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇心脏
  • 2篇信号
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇增殖
  • 2篇平滑肌细胞增...
  • 2篇趋化素
  • 2篇卫星细胞
  • 2篇骨骼肌
  • 2篇骨骼肌卫星细...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇电穿孔

机构

  • 10篇暨南大学第二...
  • 7篇深圳市人民医...
  • 4篇中国科学院
  • 1篇厦门大学

作者

  • 11篇李江华
  • 10篇董少红
  • 7篇刘启云
  • 5篇熊玮
  • 4篇吴美善
  • 4篇刘华东
  • 4篇张键
  • 2篇韩军丽
  • 2篇庞新利
  • 2篇罗林杰
  • 1篇刘莹莹
  • 1篇高虹
  • 1篇廖碧红
  • 1篇李文君
  • 1篇陈彩敏
  • 1篇梁新剑
  • 1篇陈科奇

传媒

  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2010
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
N末端B型利钠肽原在评估慢性心肾综合征患者预后中的价值被引量：13
2013年
目的 :探讨不同N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平评估慢性心肾综合征(CRS)患者预后的价值。方法 :137例CRS患者入院后测定血液NT-proBNP水平,行超声心动图及组织多普勒检查,根据NT-proBNP水平分为低NT-proBNP组(≤4 647 pg/ml)和高NT-proBNP组(>4 647 pg/ml),对两组患者2年随访期间的数据及心血管事件发生率进行统计分析。结果:低NT-proBNP组和高NT-proBNP组左心室射血分数(LVEF)分别为(57.9±7.8)%和(44.4±7.1)%(P<0.01)。总心血管事件发生率分别为8.0%和62.9%(P<0.01)。全部患者人群中NT-proBNP水平与左心室射血分数呈负相关(r=-0.748,P<0.01),与组织多普勒心肌做功指数(TDI-Tei)呈正相关(r=0.737,P<0.01),与估算肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(r=-0.628,P<0.01)。NT-proBNP水平预测CRS患者2年内发生心血管事件的ROC曲线下面积为0.838,敏感性和特异性分别为88.9%和75.0%。以NT-proBNP水平4 647 pg/ml作为分组的界值,通过Kaplan-Meier法作NTproBNP不同水平患者在2年随访期间心血管事件发生率曲线,计算Log-rank检验统计量为51.673(P<0.001)。结论:NT-proBNP水平可以预测慢性心肾综合征患者的预后,界值超过4 647 pg/ml的患者预后较差。
刘启云陈彩敏陈彩敏李江华梁新剑
关键词：心肾综合征脑钠肽预后
他汀联合双膦酸钠盐干预主动脉粥样硬化斑块效果研究
2017年
目的:探讨他汀联合ETD对胸主动脉及腹主动脉粥样硬化斑块的治疗效果。方法:33例主动脉粥样硬化患者分为他汀治疗组(n=15)和联合干预组(n=18),入选后使用MRI评估胸主动脉及腹部主动脉粥样硬化斑块(钙化)基线水平。于12个月时使用MRI再次评估斑块进展。结果:较基线时比较,联合治疗与他汀组胸主动脉Max-VWT分别降低15%和14%,差异有统计学意义(P<0.01),联合治疗组腹主动脉Max-VWT降低14%,差异有统计学意义(P<0.01),而他汀组降低1%,无统计学差异(P>0.01)。结论:联合治疗组治疗12个月后显著减低胸部及腹部主动脉粥样硬化斑块体积,而他汀治疗组仅仅对胸主动脉斑块有效。
刘启云李江华董少红
关键词：他汀主动脉动脉粥样硬化
心脏结节病的研究进展
2023年
心脏结节病作为结节病心脏受累的一种表现,可累及心脏任何部位。通常病情进展较隐匿,临床诊断较困难,是影响患者预后的重要标志。近年来随着先进影像学技术的发展,国际心脏结节病的早期诊断率不断提升,但国内认识仍不够全面。现就其病因及流行病学、临床表现、诊断及治疗等多方面展开阐述,以期提高临床诊治水平。
王晓昱邓梓娴李江华刘华东
关键词：心脏结节病心律失常心脏性猝死
趋化素上调丝裂原活化蛋白激酶的表达促进大鼠球囊损伤后颈动脉重塑
2016年
目的观察抑制趋化素基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的作用及机制。方法构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染;慢病毒对照组球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注对照慢病毒30 min;慢病毒抑制组大鼠在球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注趋化素基因缺陷慢病毒30 min。在颈动脉局部转染趋化素基因缺陷性慢病毒,转染后第3天采用Real-time PCR检测颈动脉局部组织中趋化素的表达水平。观察抑制趋化素表达后颈动脉的内膜形态变化。采用5-溴-脱氧脲苷(Brd U)法检测颈动脉组织中血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测颈动脉组织中磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的水平。结果在转染趋化素基因缺陷慢病毒后第3天,慢病毒抑制组趋化素mRNA水平显著低于模型组[(0.1633±0.02)比(1.005±0.02),P<0.001],差异有统计学意义。球囊损伤导致大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒明显增加,内膜显著增生,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白水平显著上升;抑制颈动脉中趋化素表达后,大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒减少,内膜增生程度减轻,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白表达水平也随之显著下降。结论趋化素可以通过上调p38 MAPK、ERK 1/2及JNK的磷酸化水平,促进颈动脉损伤后内膜增生的发生。
刘华东熊玮董少红吴美善李江华张键
关键词：趋化素血管平滑肌细胞血管重塑丝裂原活化蛋白激酶
人趋化因子受体1促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：2
2016年
目的观察人趋化因子受体1（CMKLRl）基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）株中细胞的增殖情况并探讨其作用机制。方法以小鼠CMKLRl基因mRNA序列作为干扰靶点合成短发夹RNA并构建慢病毒载体，将慢病毒感染VSMC建立CMKLRl基因缺陷性细胞株。细胞株构建成功后，以正常VSMC和慢病毒感染VSMC为对照，分别采用荧光定量PCR和Westernblot检测基因缺陷性细胞中CMKLRl的mRNA和蛋白水平。实验分为4组，在正常、慢病毒感染和基因缺陷性VSMC中加入血小板源性生长因子-BB促进细胞增殖，分别为增殖组、对照组和沉默组，另取正常VSMC加入同等体积磷酸盐缓冲液（正常组）。采用细胞计数和5．溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞增殖情况，采用Westernbla检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达水平。结果基因缺陷性VSMC中CMKLRlmRNA的相对表达水平为0．23±0．04，明显低于正常（1．05±0．05）和慢病毒感染VSMC（0．99±0．04）（P均〈0．01）；基因缺陷性VSMC中CMKLRl蛋白的相对表达水平为0．29±0．04，明显低于正常（1．06±0．04）和慢病毒感染VSMC（0．95±0．02）（P〈0．01）。增殖组的细胞数[（50．33±1．20）×10^3／cm。比（42．02±1．53）X10^3／cm2]和BrdUA4‰。值（1．80±0．05比1．55±0．04）均明显高于正常组（P均〈0．05），CMKLRl沉默组的细胞数目[（23．33±2．03）X10^3／cm2]和BrduA值（1．32±0．02）均低于正常组（P均〈0．05），而对照组与增殖组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组VSMC的p-JNK表达水平比较，增殖组VSMC的p-JNK表达水平较高（1．36±0．02比1．03±0．03，P〈0．05），而沉默组VSMC的p-JNK表达水平较低（0．79±0．05比1．034-0．03，P〈0．05）。结论沉默CMKLRl基因表达可通过下调p-JNK表达抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。
刘华东熊玮刘启云李江华吴美善张键董少红
关键词：血管受体趋化因子细胞增殖信号传导
左室射血分数保留的心力衰竭患者心脏变时性及心率恢复研究被引量：3
2015年
目的探讨左室射血分数保留的心力衰竭(HFPEF)患者运动负荷试验时心率变时性(Chronotropic Response,CR)及心率恢复(Heart Rate Recovery,HRR)变化及意义。方法选取46例HFPEF患者及28正常对照,均常规行多普勒超声检测左心室舒张功能及心电图运动负荷试验,记录静息心率、峰值心率及运动后3 min内的心率,计算心率储备百分率(percentage of HR reserve)、峰值心率百分比(percentage of peak HR)及运动后第1,2,3 min的HRR(HRR1,HRR2,HRR3),比较两组间CR及HRR指标的关系。结果 (1)HFPEF组与正常对照组比较,二尖瓣口血流频谱舒张晚期峰速(A峰)、二尖瓣口血流频谱舒张早期峰速和二尖瓣环运动频谱舒张早期峰速比(E峰/Em)、等容舒张时间(IVRT)升高(0.93±0.13 vs 0.68±0.12,9.68±1.89 vs 7.17±1.33,89.65±16.90 vs77.04±7.53),差异均有统计学意义(P<0.01);而二尖瓣口血流频谱舒张早期和舒张晚期峰值比(E峰/A峰)、二尖瓣环运动频谱舒张早期峰速(Em)、二尖瓣环运动频谱舒张早期峰速和二尖瓣环运动频谱舒张晚期峰速比(Em/Am)下降(0.89±0.13 vs 1.20±0.15,8.69±1.3 vs 11.53±1.88,0.86±0.31 vs 1.23±0.37),差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)HFPEF组峰值心率,心率储备显著减低;以心率储备百分率及峰值心率百分比表示的CR功能显著减低;HFPEF组运动停止后前3min时的心率恢复显著减低,HFPEF组的METs低于对照组(P<0.01)。结论 HFPEF患者CR及HRR较正常人减低,提示存在心脏自主神经功能异常。
李江华刘启云韩军丽高虹董少红
关键词：心率恢复
H_2O_2对大鼠骨骼肌卫星细胞凋亡和线粒体膜电位的影响及EPO的保护作用被引量：3
2010年
目的:探讨过氧化氢(H2O2)对大鼠骨骼肌卫星细胞(SMSC)凋亡和线粒体膜电位(MMP)的影响以及促红细胞生成素(EPO)的保护作用。方法:取体外培养的骨骼肌卫星细胞,随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+EPO组,采用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和MMP的平均荧光强度,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学变化。结果:H2O2组凋亡发生率最高,为(22.13±1.79)%,经10、20、40kU/L浓度的EPO预处理后凋亡率分别为(16.47±2.53)%、(4.97±0.55)%、(2.93±0.47)%;H2O2干预组MMP最低,为9.70±0.09,经10、20、40kU/L浓度的EPO预处理后MMP分别为12.67±0.32、27.90±0.66、44.53±0.93,对照组凋亡率为(1.93±0.57)%,MMP为51.37±0.64;在H2O2干预组和低剂量EPO预干预组,Hoechst33258染色呈现明显的凋亡征象。结论:EPO可抑制H2O2诱导的细胞凋亡并稳定线粒体膜电位。
罗林杰李江华李江华陈科奇
关键词：骨骼肌卫星细胞细胞凋亡线粒体膜电位促红细胞生成素
电穿孔转染酸性成纤维细胞生长因子基因对骨骼肌卫星细胞的影响被引量：1
2015年
背景:课题组早期研究表明体外一定剂量酸性成纤维细胞生长因子对骨骼肌卫星细胞增殖有促进作用。目的:进一步验证电穿孔转染酸性成纤维细胞生长因子基因对骨骼肌卫星细胞生长、增殖及分化的影响。方法:原代培养、纯化骨骼肌卫星细胞,将带有酸性成纤维细胞生长因子基因的质粒p Sectag-GFP-a FGF通过电转染的方法转染大鼠骨骼肌卫星细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达情况并计算转染率,以流式细胞仪分析转染后细胞周期,绘制细胞生长曲线,观察转染后肌管形成情况,Western Bloting检测酸性成纤维细胞生长因子基因的表达。结果与结论:1免疫细胞化学检测:骨骼肌肌动蛋白呈阳性表达。2转染效率:p Sectag-a FGF质粒电转染12 h后即可看见散在发绿色荧光的卫星细胞,72-96 h达高峰,阳性表达率约90%。3细胞周期检测:电转染后S期所占的百分比明显多于未转染对照组(P<0.05)。4细胞生长曲线检测:电转染细胞接种后第3天进入对数生长期,第5天后开始减少。5分化能力观察:电转染组肌管较未转染对照组明显减少,老化细胞较少。6Western-blot:酸性成纤维细胞生长因子基因在转染骨骼肌卫星细胞中表达。结果表明,通过电穿孔法可以将酸性成纤维细胞生长因子基因转染进骨骼肌卫星细胞并获得高效持久的表达,并有促进骨骼肌卫星细胞增殖及抑制分化为肌管的作用。
李江华董少红熊玮庞新利刘启云李文君
关键词：基因转染绿色荧光蛋白骨骼肌卫星细胞电穿孔原代培养
沉默人趋化因子受体1基因对小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用被引量：3
2016年
目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。
刘华东熊玮刘启云李江华吴美善张键董少红
关键词：血管平滑肌细胞信号通路增殖
诊间血压变异性对老年高血压患者血管内皮功能的影响被引量：20
2015年
目的评价老年高血压患者的诊间血压变异性(blood pressure variability,BPV)与血管内皮功能之间的关系。方法入选174例老年原发性高血压患者,每月门诊测量患者血压,随访12个月,计算每例研究对象随访期间的平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)及其标准差、变异系数。随访结束后行超声检查评估血管内皮功能,计算肱动脉的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(flow-mediated vasodilation,FMD)、非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能(nitroglycerine-mediated vasodilation,NMD)及FMD/NMD,分别按FMD%及FMD/NMD分为内皮功能正常组和内皮功能下降组,比较基线特征及BPV情况。采用多元线性回归分析BPV对血管内皮功能的影响。结果按FMD/NMD分组显示内皮功能下降组的FMD%低于内皮功能正常组,NMD%及血压变异性指标均高于内皮功能正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。内皮功能正常组使用钙离子拮抗剂的比率高于内皮功能下降组(79.55%比63.95%,P<0.05)。多元线性回归分析显示调整年龄、BMI和血压水平之后,BPV与FMD/NMD显著负相关(P<0.05)。结论 FMD/NMD较FMD能更好的反应血管内皮功能,BPV升高的老年高血压病患者存在内皮功能不全。
刘启云刘莹莹刘莹莹李江华韩军丽
关键词：高血压血压变异性内皮功能
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