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李秀敏

作品数:6 被引量:29H指数:2
供职机构:聊城市第二人民医院更多>>
发文基金:山东省医药卫生科技发展计划项目山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇癫痫
  • 3篇癫痫持续状态
  • 3篇甘草酸
  • 3篇甘草酸苷
  • 2篇鼠模型
  • 2篇海马
  • 2篇海马组织
  • 2篇大鼠模型
  • 1篇蛋白水平
  • 1篇醒脾
  • 1篇醒脾养儿颗粒
  • 1篇幽门螺
  • 1篇幽门螺杆菌
  • 1篇幽门螺杆菌感...
  • 1篇幼年
  • 1篇幼鼠
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇石散

机构

  • 6篇聊城市第二人...
  • 1篇滨州医学院
  • 1篇滨州医学院附...

作者

  • 6篇李秀敏
  • 5篇齐凤芹
  • 3篇张波
  • 3篇韩洁
  • 1篇谢庆芝
  • 1篇李秀敏
  • 1篇马燕
  • 1篇马燕

传媒

  • 2篇中国小儿急救...
  • 1篇中国药业
  • 1篇中国医药科学
  • 1篇中华实用儿科...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2019
  • 1篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜相关性研究
2019年
探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童过敏性紫癜(HSP)相关性。方法:选取2017年1月- 2018年3月期间,我院收治的52例过敏性紫癜患儿作为观察组,选取同期进行健康体检的48名儿童作为对照组。分别采用快速尿素酶,检测幽门螺杆菌感染阳性率。结果:过敏性紫癜患儿幽门螺杆菌感染阳性密切相关,24 例腹型过敏性紫癜患儿幽门螺杆菌感染阳性率共 17 例,阳性率为 70.83%,均合并消化道症状,与幽门螺杆菌感染阳性率有密切关联。结论:幽门螺杆菌细胞感染可导致患儿免疫系统异常以及毛细血管炎症反应,抗幽门螺杆菌药物治疗有助于过敏性紫癜患者的康复以及降低复发率,值得临床关注。
李秀敏李秀敏齐凤芹
关键词:幽门螺杆菌儿童过敏性紫癜
甘草酸苷对癫痫持续状态大鼠模型炎性因子释放的调节作用
2023年
目的研究甘草酸苷对癫痫持续状态(SE)大鼠模型炎性因子释放的调节作用。方法采用随机数表法将大鼠随机分为5组,每组6只,采用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品法制作SE大鼠模型,根据腹腔内注射甘草酸苷剂量不同分别为:对照组、SE组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20、40和60 mg/kg)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中高迁徙率组蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达水平。定量实时PCR(qRT-PCR)法检测海马组织中HMGB1和RAGE mRNA表达水平。结果甘草酸苷可以有效减少SE发作后血清和海马组织中HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6的释放水平,在注射甘草酸苷6 h后,与SE组比较,低剂量组和中剂量组HMGB1和炎性因子表达水平均有不同程度的下调,但差异无统计学意义(P>0.05);而高剂量组各项指标的下调差异有统计学意义(P<0.05),提示早期甘草酸苷的作用与用药剂量相关。注射甘草酸苷12、24 h后,与SE组比较,低剂量、中剂量和高剂量组血清中HMGB1和炎性因子的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),提示甘草酸苷对SE大鼠血清中HMGB1和炎性细胞因子水平的调节还与用药时间有一定关系。结论甘草酸苷可以通过抑制HMGB1的表达从而减轻SE大鼠模型中炎性因子的升高。
齐凤芹李秀敏韩洁高一博张波
关键词:癫痫持续状态甘草酸苷海马组织
不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态大鼠模型海马组织的保护作用被引量:2
2022年
目的研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型,按照随机数字表法分为5组:对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组,腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平;定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平;苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况;透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素ANOVA法进行各组之间均数检验,然后采用Tukey法进行两两比较。结果与对照组比较,SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07)ng/L比(75.46±14.64)ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23)ng/L比(45.29±5.90)ng/L]和IL-6[(288.15±24.60)ng/L比(46.59±8.80)ng/L均显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05);与SE组比较,低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31)ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54)ng/L比(369.69±58.07)ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50)ng/L、(86.60±7.79)ng/L、(65.06±4.39)ng/L比(242.27±25.23)ng/L]和IL-6[(150.24±9.48)ng/L、(101.70±5.85)ng/L、(91.60±2.81)ng/L比(288.15±24.60)ng/L]的释放水平(均P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤,甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较,SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高,Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)�
齐凤芹李秀敏马燕高一博张波
关键词:甘草酸苷癫痫持续状态海马组织神经元损伤
急性阑尾炎患儿C-反应蛋白水平与病理类型之间的关系及临床意义被引量:21
2014年
目的 探讨C-反应蛋白(CRP)对小儿急性阑尾炎病理类型的判别意义及对手术时机的指导作用.方法 选择我院2010年1月至2014年2月行阑尾切除术并同时检测了白细胞、中性粒细胞比例和CRP的患儿206例,根据术后病理类型分为坏疽性阑尾炎组(53例)和非坏疽性阑尾炎组(153例),将206例患儿的年龄、性别、白细胞计数、中性粒细胞比例及CRP水平等指标进行Logistic回归分析及ROC分析并绘制ROC曲线.结果 坏疽性阑尾炎组和非坏疽性阑尾炎组患儿的白细胞计数、中性粒细胞比例及CRP水平差异均有统计学意义(P均<0.05);Logistic回归分析结果显示CRP水平是判断小儿坏疽性阑尾炎的危险因素(P =0.000,OR=1.071);ROC曲线显示CRP对判断小儿坏疽性阑尾炎的作用优于中性粒细胞比例和白细胞计数(曲线下面积分别为0.931、0.659、0.599),其最佳诊断临界值为44.4 mg/L,敏感度75.5%,特异性93.5%.结论 CRP水平有助于判别小儿急性阑尾炎的病理类型,可以作为选择是否手术的一个参考指标.
齐凤芹马燕李秀敏
关键词:C-反应蛋白白细胞计数小儿急性阑尾炎
醒脾养儿颗粒联合热毒宁及蒙脱石散治疗轮状病毒肠炎疗效评价被引量:6
2019年
目的探讨醒脾养儿颗粒联合热毒宁、蒙脱石散治疗轮状病毒肠炎的疗效及对炎性反应、免疫功能的影响。方法选取医院2016年12月至2018年5月收治的轮状病毒肠炎患儿132例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各66例。两组患儿入院后均给予补液、纠正水电解质失衡和内环境酸碱失衡等常规治疗,对照组给予热毒宁、蒙脱石散治疗,观察组在此基础上联用醒脾养儿颗粒治疗。两组均连续治疗5 d。结果观察组患儿的退热、止泻、大便性状恢复、止吐和住院时间均显著短于对照组(P<0.05);观察组总有效率为95.45%,明显高于对照组的84.85%(P<0.05);治疗后,两组患儿的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平均明显低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组患儿的CD3+,CD4+,CD4+/CD8+水平均明显高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);两组均未见明显不良反应。结论醒脾养儿颗粒联合热毒宁、蒙脱石散治疗轮状病毒肠炎的疗效和安全性均较好,能快速改善症状,减轻机体炎性反应,提高免疫功能。
秦方芳李秀敏韩洁
关键词:醒脾养儿颗粒蒙脱石散轮状病毒肠炎疗效
甘草酸苷对幼鼠癫痫持续状态模型的保护机制研究
2024年
目的研究甘草酸苷对幼鼠癫痫持续状态(SE)模型的保护机制。方法年幼SD大鼠采用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品制作SE大鼠模型,分为5组:对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组,腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。注射后6 h、12 h和24 h眶内采血,检测各组大鼠血清和(或)海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化c-Jun氨基酸末端激酶(p-JNK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达水平;流式细胞仪测定海马组织中细胞内钙离子水平。结果甘草酸苷可以有效减少SE发作后血清和海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的释放水平,注射甘草酸苷后,与SE组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组血清炎症因子表达水平均有不同程度的下调,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量组TNF-α表达水平随时间的推移有下降趋势,但差异无统计学意义(P=0.070);中剂量组注射甘草酸苷后6 h、12 h和24 h,血清IL-1β和IL-6水平随时间推移明显下降(P=0.030,0.012);而在低剂量组,随时间的推移TNF-α和IL-6水平呈升高趋势,但差异无统计学意义(P=0.235,0.229),IL-1β呈明显升高趋势(P=0.034)。同时甘草酸苷还可抑制海马组织细胞内Ca^(2+)的上调(P<0.05);中、高剂量甘草酸苷还能有效下调SE导致的海马组织中HMGB、RAGE、p-ERK/ERK和p-JNK/JNK比值异常升高(P<0.05)。结论甘草酸苷可以通过抑制HMGB1/RAGE、ERK和JNK信号通路对SE大鼠模型发挥保护作用。
齐凤芹李秀敏韩洁高一博张波
关键词:癫痫持续状态甘草酸苷高迁移率族蛋白B1晚期糖基化终末产物受体
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