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李维

作品数:10 被引量:33H指数:3
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程化学工程更多>>

文献类型

  • 6篇会议论文
  • 4篇期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 7篇烟熏
  • 6篇血压
  • 6篇高血压
  • 6篇高血压大鼠
  • 4篇脂多糖
  • 3篇多糖
  • 3篇原发性
  • 3篇原发性高血压
  • 3篇原发性高血压...
  • 3篇阻塞性
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇WISTAR...
  • 2篇蛋白
  • 2篇阻塞性肺病
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇肺病
  • 2篇肺损伤
  • 2篇COPD模型
  • 1篇蛋白表达

机构

  • 10篇南方医科大学...

作者

  • 10篇李维
  • 10篇李婷
  • 9篇余常辉
  • 9篇孟莹
  • 9篇蔡绍曦
  • 8篇陈燕
  • 3篇李旭
  • 2篇潘妙霞
  • 1篇宁佐伟
  • 1篇李洋
  • 1篇张文雍

传媒

  • 3篇中华医学会呼...
  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 8篇2013
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
烟熏联合脂多糖气管内注射建立原发性高血压大鼠COPD模型
目的通过烟熏联合气管内滴入脂多糖建立符合COPD病人病理生理特点的原发性高血压大鼠COPD模型。方法原发性高血压(spontaneously hypertensive)雄性大鼠15只随机分为3组,每组5只。即正常对照组(...
余常辉陈燕李婷李维蔡绍曦孟莹
烟熏联合脂多糖气管内滴注建立原发性高血压大鼠慢性肺阻塞模型被引量:7
2013年
目的通过单纯烟熏法和烟熏联合气管内滴入脂多糖法建立符合慢性肺阻塞(COPD)病人病理生理特点的原发性高血压大鼠COPD模型,比较两种方法复制COPD模型的效果。方法将15只原发性高血压雄性大鼠随机分为3组,每组5只。其中一组为正常对照组,其他两组分别为单纯烟熏(CS)组和脂多糖联合烟熏(LPS+CS)组建立COPD模型组。八周后观察动物一般情况,测量大鼠肺功能,肺组织病理学;Western blot检测各组肺组织中肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)、核蛋白NF-κB、Histone、胞浆蛋白p-Iκ-Kα/β、Iκ-Kα/β、IκB-α蛋白表达;qRT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达的变化。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促。有创肺功能检测CS组气道阻力(RI)较对照组增高,但差异无统计学意义;气峰流速(PEF)较对照组明显降低。LPS+CS组PEF明显低于对照组和CS组,而RI较对照组和CS组明显增高(P<0.05)。肺组织HE染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,CS组和CS+LPS组平均肺泡数(MAN)明显低于对照组,而肺组织平均内衬间隔(ML I)和肺泡破坏指数(DI)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CS+LPS组ML I和DI值较CS组明显升高,MAN值较CS组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织中,SP-A和IκB-α表达水平在CS+LPS组和CS组中表达较对照组明显减少(P<0.05),CS+LPS组较CS组明显减少(P<0.05);而NF-κB表达水平及Iκ-Kα/β的磷酸化水平表达在CS+LPS组和CS组中表达较Control组明显增加(P<0.05),CS+LPS组较CS组明显增加(P<0.05)。CS和CS+LPS组大鼠肺组织中TNF-α组和IL-6 mRNA表达水平较正常组明显增加(P<0.05),且CS+LPS组TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较CS组明显增加(P<0.05)。结论烟熏加气管注内毒素及单纯熏香烟,在原发性高血压大鼠上可复制较理想的COPD模型,但烟熏加气管注内毒素较单纯熏香烟建立的COPD大鼠模型更为�
余常辉陈燕李婷李维蔡绍曦孟莹
关键词:高血压大鼠吸烟
血管紧张素Ⅱ对原代肺成纤维细胞迁移和纤维化相关因子表达的影响
目的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有强烈的致纤维化和促迁移作用,但其对肺成纤维细胞迁移的影响尚未清楚。本研究探讨血管紧张Ⅱ(AngⅡ)对原代肺成纤维细胞迁移和纤维化相关因子表达的影响。方法采用Ⅳ型胶原酶消化联合组织贴壁法分离...
李婷李旭余常辉李维陈燕蔡绍曦孟莹
高血压大鼠和wistar大鼠通过烟熏建立慢性阻塞性肺病模型的比较
目的比较被动烟熏建立的高血压大鼠(SH rat)和wistar大鼠COPD模型的效果。方法雄性wistar大鼠和SH大鼠各10只,随机分为对照组(W-control,S-control)和模型组(W-CS,S-CS),每...
陈燕余常辉李婷李维蔡绍曦孟莹
烟熏联合脂多糖气管内注射建立原发性高血压大鼠COPD模型
目的通过烟熏联合气管内滴入脂多糖建立符合COPD病人病理生理特点的原发性高血压大鼠COPD模型。方法原发性高血压(spontaneously hypertensive)雄性大鼠15只随机分为3组,每组5只。即正常对照组(...
余常辉陈燕李婷李维蔡绍曦孟莹
基质金属蛋白酶9在Wistar大鼠与自发性高血压大鼠烟熏肺损伤中的变化被引量:3
2015年
目的 比较基质金属蛋白酶9(MMP9)在Wistar大鼠和自发性高血压大鼠烟熏肺损伤中的变化.方法 雄性Wistar大鼠及雄性自发性高血压(SH)大鼠各10只,分别按随机数字表法随机分为Wistar对照组、Wistar烟熏组及SH对照组、SH烟熏组各5只.对照组常规饲养,烟熏组置于自制有机玻璃箱内,每天烟熏2次,每周烟熏6d.8周后观察大鼠一般情况,检测其肺功能及肺组织病理学;Western印迹法检测各组肺组织中核因子(NF)-κB、IκB-α、MMP9蛋白表达;实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6 mRNA表达的变化,免疫组化检测各组肺组织中MMP9蛋白的表达.结果 两烟熏组大鼠出现消瘦,间歇咳嗽及气促.Wistar对照组、Wistar烟熏组及SH对照组、SH烟熏组气道阻力分别为(0.23±0.04)、(0.33 ±0.05)、(0.33±0.02)、(0.46±0.08)cmH2O ·s· ml-1,Wistar烟熏组显著高于Wistar对照组,SH烟熏组显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05).肺组织HE染显示两烟熏组大鼠均有慢性支气管炎和肺气肿的改变,SH烟熏组病变更为明显.两烟熏组平均肺泡数均显著低于其对照组(均P<0.05),Wistar烟熏组平均内衬间隔、肺泡破坏指数、支气管平滑肌指数和胶原指数均显著高于Wistar对照组,SH烟熏组均显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05).Western印迹法检测Wistar对照组、Wistar烟熏组及SH对照组、SH烟熏组NF-κB蛋白表达分别为(0.322 ±0.014)、(0.558 ±0.044)、(0.373±0.029)、(1.156±0.197),MMP9蛋白表达分别为(0.255±0.070)、(0.456±0.089)、(0.594±0.184)、(0.847 ±0.138),SH烟熏组均显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05);SH烟熏组IκB-α蛋白表达均显著低于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05).两烟熏组TNF-α mRNA表达水平均显著高于其对照组(均P<0.05),SH烟熏组IL-6 mRNA表达水平均显著高于SH对照组
陈燕余常辉潘妙霞李婷李维蔡绍曦孟莹
关键词:基质金属蛋白酶9近交SHR肺损伤烟熏
高血压大鼠和wistar大鼠通过烟熏建立慢性阻塞性肺病模型的比较
目的比较被动烟熏建立的高血压大鼠(SH rat)和wistar大鼠COPD模型的效果。方法雄性wistar大鼠和SH大鼠各10只,随机分为对照组(W-control,S-control)和模型组(W-CS,S-CS),每...
陈燕余常辉李婷李维蔡绍曦孟莹
Toll样受体4在烟熏和脂多糖联合烟熏所致肺损伤大鼠中的表达及意义被引量:24
2013年
目的探讨Toll样受体(TLR)-4受体在单纯烟熏法和脂多糖(LPS)联合烟熏所致肺损伤大鼠模型中的表达及意义。方法8周龄SD雄性大鼠15只,按随机数字表法随机均分为3组:(1)对照组:常规饲养;(2)烟熏组:置于自制120L有机玻璃熏箱内,2次/d,第1、14天气管内滴注注射用水;(3)联合组:烟熏同前法,第1、14天气管内滴注脂多糖(1mg/kg)。4周后观察动物的一般情况,测量大鼠肺功能,检测动脉血气和肺组织病理学;免疫组化检测和Western印迹法检测各组肺组织中TLR-4、核因子(NF)-KB蛋白表达及p—IK—KoL/p、IK—K∥B、IKB—OL蛋白表达。实时定量PCR检测NF—KB信号通路下游炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-d和白细胞介素(IL)-6mRNA表达。结果烟熏组和联合组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促。对照组、烟熏组、联合组最大呼气流量分别为(13.5±2.0)、(12.3±0.9)、(10.6±1.4)ml/s,50%容量的呼气流速分别为(1.01±0.08)、(0.91±0.10)、(0.77±0.14)mL/s,联合组均显著低于其他2组(均P〈0.05);3组累积容积分别为(1735±798)、(4358±1501)、(10077±1866)ml,二氧化碳分压分别为(39.6±1.4)、(52.8±2.0)、(51.0±5.0)rainHg(1mmHg=0.133kPa),对照组均显著低于其他2组(均P〈0.05)。HE染色结果:烟熏组及联合组有明显的慢性气道炎症及肺气肿。联合组单位面积内平均肺泡数(1.56±0.26)低于对照组(3.07±0.78)(P〈0.05),烟熏组及联合组肺组织平均内衬间隔和肺泡破坏指数分别为(84±13)、(86±10)txm和0.228±0.047、0.294±0.060,均显著高于对照组的(65±6)txm和0.036±0.012(均P〈0.05);免疫组化结果:烟熏组、联合组细胞胞质及细胞膜上TLR-4蛋白表达及细胞核中NF—KB蛋白表达明显高于对照组�
孟莹余常辉李婷李维蔡绍曦李旭
关键词:TOLL样受体4脂多糖类慢性阻塞性
醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用
2013年
目的探讨醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用。方法体内实验:雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只。模型组:用四氯化碳(CCl4)油2.5ml/kg皮下注射,3次/周;安体舒通组:CCl4油注射的同时予以安体舒通20mg/kg灌胃,1次/d;对照组:用橄榄油皮下注射,于4周后处死实验动物取材。用HE染色观察肝组织形态结构;Masson染色进行METAVIR肝纤维化评分;免疫组织化学法检测NOX4蛋白的表达。体外实验:将大鼠HSC-T6细胞株与不同剂量的醛固酮(10-9、10-7、10-5 mol/L,观察剂量效应)作用不同时间(6、12、24h)以观察时间效应。给予醛固酮(Aid)1μ mol/L、依普利酮1μmol/L预处理60min,再给予Ald刺激大鼠HSC-T6细胞,设立阴性对照组。Western blot方法检测NOX4蛋白的表达。采用One-wayA NOVA方差分析法,首先用Levene方法进行方差齐性检验,确定方差齐且整体比较组间差异有统计学意义后进一步做多重比较,多重比较采用LSD法。结果CCl4,组纤维化程度较对照组明显增高(相对表达量为16.060±0.300比2.471±0.160),两组比较,差异有统计学意义。CCl4,+Sp组纤维化程度较CCl4组低(相对表达量为5.761±0.152比16.060±0.300),两组比较,差异有统计学意义。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,CClt组NOX4蛋白表达明显增高(相对表达量为7.231±0.211比1.350±0.252),两组比较,差异有统计学意义。与CCl4组相比,CCl4+Sp组NOX4蛋白表达下降(相对表达量为4.270±0.242比7.231±0.211),两组比较,差异有统计学意义。Aid刺激HSC-T6细胞后NOX4蛋白表达增强,并呈时间、浓度依赖性,在10-5mol/L浓度刺激24h达到峰值,与对照组相比,Aid组NOX4表达明显增加(相对表达量为0.710±0。011比0.316±0.015),两组比较,差异有统计学意义。与Ald组
张文雍李洋李婷宁佐伟李维李旭
关键词:肝硬化体外研究
烟草萃取液通过ROS激活NALP3炎症体
目的 通过研究烟草萃取液(CSE)对大鼠原代肺成纤维细胞NALP3炎症体的影响与机制,以探讨香烟烟雾与肺部炎症性疾病的关系.方法 不同浓度的CSE作用于大鼠原代肺成纤维细胞,检测ROS,H2O2的产生,流式细胞技术检测线...
陈燕潘妙霞余常辉李婷李维蔡绍曦孟莹
共1页<1>
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