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慢性肾脏病非透析患者矿物质骨代谢紊乱的研究被引量：5: 2016年; 目的了解慢性肾脏病2～5期非透析患者矿物质代谢异常及影响25羟基维生素D[25（OH）VitD]水平的因素。方法选取CKD2～5期患者365例，分析各期矿物质骨代谢紊乱发生率及影响25（OH）VitD水平的因素。结果CKD2期即出现低钙血症，高磷血症，继发性甲状旁腺功能亢进及25（OH）VitD水平的下降，多元线性回归分析发现25（OH）VitD与矫正钙水平（P=0．002），是否应用钙剂（P=0．038），是否应用骨化三醇（P=0．049）独立相关（R方=0．360，P=0．000）。结论CKD2期即出现钙磷代谢紊乱及25（OH）VitD水平的下降，应早期干预钙磷代谢紊乱，更应重视25（OH）VitD缺乏与不足的管理。; 李贺代文迪刘文虎

FGF23／klotho系统参与慢性肾脏病矿物质骨异常的研究进展被引量：8: 2014年; 成纤维细胞生长因子23（ fibroblast growth factor 23， FGF23）最初是由Yamashita等人在研究小鼠成纤维细胞生长因子15（ FGF15）的cDNA序列时分离出来的一种新的FGF，它是FGF家族第23个被记载的蛋白质，因此被命名为FGF23。十几年来，人类FGF23不断被研究，它是多肽类激素FGF家族中参与血磷代谢的细胞因子，是骨细胞和成骨细胞分泌的一种内分泌激素，包含251个氨基酸，其相对分子质量为32 KD，在甲状旁腺、胸腺、心脏和其他组织器官也有表达［1］。 FGF23受体（FGF23 receptor，FGFR）是一种单次跨膜的酪氨酸激酶，表达于全身许多组织，当FGFR单独存在时，其与FGF23的亲和力较低，klotho 蛋白则作为辅助因子与FGFR结合，并明显增加FGFR与FGF23的亲和力。而klotho蛋白主要表达于肾脏和甲状旁腺，使得FGF23的生物学效应具有器官特异性。 FGF23在肾脏和甲状旁腺中的经典作用是通过FGF23／klotho-FGFR途径实现的［2］，在生理情况下，FGF23具有促进磷的排泄，降低维生素D及PTH的作用。大量研究已证实FGF23／klotho系统参与慢性肾脏病-矿物质骨异常（ chronic kidney disease-mineral and bone disorder ， CKD-MBD）的发生和发展，现就其研究进展做一综述。; 李贺张东亮; 关键词：成纤维细胞生长因子慢性病肾疾病代谢代谢

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李贺

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