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杜海英

作品数:40 被引量:66H指数:5
供职机构:吉林大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金吉林省卫生厅重点实验室科研课题更多>>
相关领域:医药卫生文化科学语言文字更多>>

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 28篇细胞
  • 15篇氯化镉
  • 14篇肝癌
  • 11篇肝癌细胞
  • 11篇癌细胞
  • 10篇人肝
  • 10篇人肝癌
  • 9篇人肝癌细胞
  • 8篇凋亡
  • 7篇SMMC-7...
  • 7篇
  • 6篇毒性
  • 6篇周期
  • 6篇细胞周期
  • 6篇HL-770...
  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞凋亡
  • 4篇细胞毒
  • 4篇细胞毒性
  • 4篇细胞色素

机构

  • 36篇吉林大学
  • 10篇首都医科大学
  • 2篇西安医学院
  • 1篇辽宁省疾病预...
  • 1篇长春海关
  • 1篇长春市疾病预...
  • 1篇河池市疾病预...
  • 1篇天津出入境检...
  • 1篇切斯特大学

作者

  • 36篇杜海英
  • 30篇孙志伟
  • 27篇刘晓梅
  • 26篇金明华
  • 25篇刘颖
  • 13篇王雯
  • 11篇孙磊
  • 6篇郭彩霞
  • 6篇王华
  • 5篇凌翎
  • 5篇黄渭
  • 5篇李鹏
  • 4篇徐艳玲
  • 3篇彭丹冰
  • 3篇卢日峰
  • 3篇吴晓刚
  • 3篇张晶
  • 3篇张龙
  • 3篇孙世龙
  • 2篇李艳博

传媒

  • 11篇吉林大学学报...
  • 5篇中国公共卫生
  • 4篇毒理学杂志
  • 2篇中华预防医学...
  • 2篇癌变.畸变....
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇现代预防医学
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇第十一届中国...
  • 1篇中国毒理学会...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 2篇2015
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 9篇2009
  • 7篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制
<正>目的研究不同剂量镉对正常人肝细胞系HL- 7702细胞生长增殖的抑制作用,探讨镉肝毒性机制。方法HL-7702细胞体外培养,以5-40 umol/L Cd2+进行染毒,采用生长曲线法,观察镉对HL-7702细胞增殖...
刘颖刘晓梅杜海英凌翎金明华王华吴晓刚张晶孙志伟
关键词:肝细胞细胞凋亡
文献传递
氯化镉抑瘤作用及其相关机制
2005年
杜海英刘晓梅刘颖金明华黄渭孙志伟
关键词:氯化镉人肝癌细胞细胞周期
镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制
2005年
刘颖刘晓梅杜海英凌翎金明华王华吴晓刚张晶孙志伟
关键词:肝细胞细胞凋亡
纳米二氧化硅颗粒对HL-7702细胞黏附和迁移能力的影响被引量:3
2015年
目的:探讨纳米二氧化硅颗粒对HL-7702细胞黏附迁移能力的影响,为其安全性评价提供实验依据。方法:体外培养的人正常肝细胞株HL-7702随机分为对照组和纳米二氧化硅颗粒暴露组,暴露浓度分别为12.5、25.0、50.0和100.0mg·L-1。采用透射电子显微镜(TEM)及动态光散射粒度分析仪(DLS)对纳米二氧化硅颗粒进行观察。细胞处理24h后,细胞黏附实验检测细胞黏附能力;划痕修复实验检测细胞迁移能力,TEM观察细胞对纳米二氧化硅颗粒的摄取及颗粒在细胞内的分布。结果:TEM观察,纳米二氧化硅呈圆形,颗粒大小均匀一致,分散性良好,颗粒平均粒径为(67.42±5.69)nm。DLS法检测,纳米二氧化硅颗粒在无血清RPMI-1640培养液中水合粒径为(134.13±2.78)nm,而在含1%、5%和10%血清的RPMI-1640培养液中的水合粒径明显增大。细胞黏附实验及划痕修复实验,与对照组比较,在无毒剂量下,纳米二氧化硅颗粒暴露组细胞的相对黏附率和损伤修复率明显下调(P<0.05),且随着作用浓度的升高下调作用愈加明显。与对照组比较,在无毒剂量作用下,纳米二氧化硅暴露组大量的纳米二氧化硅颗粒已被细胞摄取,颗粒主要以成簇的形式分布于内吞小泡中或散在分布于胞质中,可见细胞膜凹陷、包裹吞噬纳米颗粒的过程。结论:纳米二氧化硅颗粒能够抑制HL-7702细胞的黏附和迁移能力,并呈一定的浓度依赖效应。
潘涛郭彩霞金明华刘晓梅刘颖杜海英孙志伟
关键词:细胞黏附细胞迁移细胞摄取
纳米二氧化硅颗粒对肝HL-7702细胞的毒性作用被引量:1
2015年
目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对肝细胞HL-7702的毒性作用,阐明其作用机制。方法:体外培养的人正常HL-7702肝细胞随机分为阴性对照组和12.5、25.0、50.0、100.0mg·L-1 SiO2组。采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)法对纳米SiO2颗粒进行表征和粒径检测。细胞处理24h后,HE染色观察各组细胞形态学;MTT实验检测各组细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测各组细胞培养液中LDH活力;流式细胞术(FCM)检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:TEM观察,纳米SiO2呈球形,颗粒大小较均匀一致,分散性较好,颗粒平均粒径为(65.87±9.02)nm;DLS法检测,纳米SiO2颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径明显增大,分别为(124.57±8.02)和(139.32±9.93)nm。HE染色,纳米SiO2颗粒能够导致HL-7702细胞形态改变,25.0和50.0 mg·L-1 SiO2组细胞数目减少,排列紊乱;100.0mg·L-1 SiO2组细胞质皱缩、细胞排列稀疏,部分细胞呈凋亡的形态学表现。与阴性对照组比较,各浓度纳米SiO2组HL-7702细胞存活率均下降,50.0和100.00mg·L-1 SiO2组细胞存活率明显下降(P<0.05);50.0和100.00mg·L-1 SiO2组培养液中LDH活力明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,并呈一定的浓度依赖效应;其毒性作用机制可能与细胞中ROS的产生有关联。
潘涛郭彩霞金明华刘晓梅刘颖杜海英孙志伟
关键词:纳米SIO2颗粒细胞毒性活性氧
《卫生毒理学》课程双语教学改革的初步探讨
2022年
采用问卷星对预防医学专业本科生进行问卷调查,探讨卫生毒理学双语教学的教学效果,以期对今后的教学工作提供参考。调查结果显示双语教学对提高学生医学专业英语水平有帮助,现有的授课方式和考试方式得到了学生的肯定,同时也存在学生掌握专业词汇量过少所造成的理解困难。针对学生在双语课程中所遇到的困难,应当给予重视,采用恰当的措施予以解决,以更好地提高开展双语教学的效果。
郭丽刘颖薛倩诸葛瑞剑王睿卢日峰杜海英李金华
关键词:问卷调查双语教学
镉抗肿瘤作用及其相关机制的研究
镉是环境中常见的重金属毒物,其毒性作用及作用机制一直受到广泛关注和研究。近年来,有关镉与金属硫蛋白及肿瘤的关系的研究正日益受到重视。有研究表明,镉具有致癌和抑癌的双重作用。本研究通过体内体外实验,探讨了镉的抗肿瘤作用及其...
杜海英
关键词:氯化镉人肝癌细胞DNA损伤增殖细胞核抗原金属硫蛋白裸鼠
文献传递
氯化镉和顺铂联合对人肝癌细胞增殖的抑制作用被引量:5
2008年
背景与目的:研究氯化镉和顺铂联合对人肝癌细胞SMMC_7721增殖的抑制作用。材料与方法:采用MTT法测定不同浓度氯化镉和顺铂对人肝癌细胞SMMC_7721增殖的抑制作用;应用两药相互作用指数进行联合作用分析。结果:0.56、1.12、2.25μg/ml的氯化镉联合0.25、0.5、1.0μg/ml的顺铂可协同抑制SMMC_7721增殖,且随着作用时间延长,协同抑制作用增强(P<0.05或P<0.01)。结论:氯化镉与顺铂联合应用可以协同抑制人肝癌细胞SMMC_7721的增殖。
刘晓梅金明华杜海英刘颖王雯孙志伟
关键词:顺铂SMMC-7721
甲基汞致人肝细胞株HL-7702凋亡及相关机制
2009年
目的研究甲基汞对体外培养的人肝细胞株HL-7702的凋亡作用及其机制。方法实验分为阴性对照组及甲基汞受试物组,甲基汞的浓度分别为10、20、30、40、50μmol/L。采用丫啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色法和流式细胞技术检测甲基汞对细胞凋亡的影响;流式细胞技术检测甲基汞对细胞线粒体膜电位的影响;免疫细胞化学方法检测甲基汞对凋亡相关蛋白表达的影响。结果不同浓度氯化甲基汞作用24h均可诱导细胞凋亡,AO/EB染色法检测阴性对照组细胞凋亡率为(2.62±0.19)%,10—50μmol/L甲基汞受试物组细胞凋亡率分别为(7.97±0.64)%、(12.66±0.76)%、(19.16±0.87)%、(18.42±0.88)%、(11.52±0.63)%,各剂量组细胞凋亡率明显高于对照组(q值分别为17.057、32.009、52.732、50.373、28.375;P〈0.05)。随着作用浓度的升高细胞线粒体膜电位明显下降,阴性对照组线粒体膜电位为(10.23±3.43)mV,10—50μmol/L甲基汞受试物组线粒体膜电位分别为(3.25±0.66)、(3.03±0.35)、(1.68±1.26)、(1.69±1.13)、(1.77±0.88)mV,各剂量组明显低于对照组(口值分别为9.569、9.871、11.722、11.708、11.598;P〈0.05)。随着甲基汞作用浓度的升高Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3及AIF表达有上升的趋势,且Bax/Bcl-2值升高。阴性对照组Bax表达的积分吸光度值(IOD)为21295.86±1969.81,10、20、30ixmol/L组Bax表达的IOD分别为42807.87±4416.64、55651.65±4662.72、72708.56±910.10,各剂量组明显高于对照组(q值分别为14.191、14.320、33.917;P〈0.05);阴性对照组Bcl-2表达的IOD为12588.33±4091.02,10、20、30ixmol/L组Bcl一2表达的IOD分别为20539.16±4906.09、23689.97±2281.42、28692.80±4655.86,各剂量组明显高于对照组(q值分别为4.
孙磊王雯刘晓梅金明华杜海英彭丹冰孙志伟
关键词:细胞凋亡线粒体膜膜电位
苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响被引量:3
2010年
目的探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P<0.05)。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。
胡梦林石勇金明华刘晓梅杜海英刘颖孙志伟
关键词:苯并[A]芘脂质过氧化丙二醛过氧化氢酶
共4页<1234>
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