殷亚萍
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
- 供职机构：华中科技大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体外培养细胞癫痫模型中选择性5-HT7R拮抗剂SB-269970的抗癫痫作用与增强GABA电流相关
- 目的:探讨原代培养大鼠海马神经元无镁癫痫模型中5-HT7R拮抗剂SB-269970的抗癫痫作用,并对其GABA受体相关机制进行研究.方法:在原代培养大鼠海马神经元的基础之上,给予无镁环境干预,造出稳定的自发、重复发放的癫...
- 闫鹏邓学军刘希金殷亚萍
- Olomoucine在匹罗卡品所致颞叶癫痫中的作用及机制的研究
- 目的传统上，细胞周期的干预主要应用于对癌症的治疗上，除此之外，一系列神经系统疾病，包括脊髓损伤、中风、帕金森等对细胞周期依赖激酶抑制剂的干预都显示了一定的反应。然而，对细胞周期的干预和癫痫之间的关系，我们尚不清楚，为此，...
- 殷亚萍
- 关键词：颞叶癫痫CDKOLOMOUCINE胶质细胞增生
- 文献传递
- 体外培养细胞癫痫模型中选择性5-HT7R拮抗剂SB-269970的抗癫痫作用与增强GABA电流相关
- 目的：探讨原代培养大鼠海马神经元无镁癫痫模型中5-HT7R拮抗剂SB-269970的抗癫痫作用，并对其GABA受体相关机制进行研究。方法：在原代培养大鼠海马神经元的基础之上，给予无镁环境干预，造出稳定的自发、重复发放的癫...
- 阎鹏刘希金殷亚萍邓学军
- TLR4蛋白在颞叶癫痫大鼠及患者脑组织中表达的改变及意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)蛋白的表达在颞叶癫痫发病机制中的作用。方法通过腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠颞叶癫痫模型。将大鼠分为盐水对照组、无急性发作组、急性发作组、无自发性发作组、慢性自发性发作组,采用免疫组化法检测各组大鼠海马TLR4蛋白的表达水平。同时采用免疫组化法检测颞叶癫痫患者及对照组患者脑组织中TLR4蛋白的表达水平。对各组大鼠行脑电图(electro-encephalogram,EEG)监测。结果盐水对照组、无急性发作组、急性发作组、无慢性自发性发作组、慢性自发性发作组大鼠海马TLR4蛋白表达水平分别为0.07858±0.01098、0.08438±0.01422、0.13810±0.01264、0.08672±0.00701、0.19650±0.01386。慢性自发性发作组大鼠脑海马TLR4蛋白表达水平明显高于其他各组(P<0.05);TLR4蛋白在急性发作期有短暂的表达增高,但低于慢性自发性发作组(P<0.05);盐水对照组、无急性发作组、无慢性自发性发作组的TLR4蛋白表达水平比较无统计学差异(P>0.05)。同时,颞叶癫痫患者脑组织中TLR4蛋白表达水平(0.79100±0.01750)亦高于对照组(0.15700±0.02588)(P<0.05)。结论 TLR4蛋白的过度表达参与了颞叶癫痫的发病机制,TLR4蛋白在癫痫急性期发作后的表达失调可能诱发了癫痫的反复发作。
- 刘希金殷亚萍杨志勇孙圣刚邓学军
- 关键词：TOLL样受体4氯化锂毛果芸香碱海马
- AG490对氯化锂-匹罗卡品致癫大鼠星形胶质细胞活化及癫的影响
- 2012年
- 目的探讨匹罗卡品致癫大鼠海马肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达、星形胶质细胞活化及JAK/STAT信号转导通路在颞叶癫发作中的作用。方法应用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(PILO)的方法建立颞叶癫模型,应用JAK/STAT信号转导通路特异性抑制剂AG490进行腹腔注射建立干预模型组;用Western blotting方法测定大鼠海马匀浆后TNF-α表达水平的变化,用免疫荧光观察AG-490阻滞JAK/STAT通路后对大鼠海马TNF-α表达水平与星形胶质细胞活化及癫发作的影响。结果 (1)PILO致癫模型组有80.00%(32/40)的大鼠达Racine分级Ⅳ级以上发作;10.00%(4/40)的雄性大鼠死亡;10.00%(4/40)的雄性大鼠未达Racine分级Ⅳ级发作,模型成功率为80.00%;1月后有自发发作者8只(25.00%8/32)。AG490干预组雄性大鼠Ⅳ级以上发作的发生率为75.00%(30/40);病死率为7.50%(3/40);17.50%(7/40)的雄性大鼠未达Ⅳ级发作,模型成功率为75%;1月后有自发发作者1只(3.3%1/30),AG490组Ⅳ级及以上发作及自发发作数与PILO致癫模型组比较,有显著性差异(P<0.05);(2)PILO致癫模型组TNF-α表达水平较对照组开始增高,AG490干预组TNF-α表达水平均较PILO致癫模型组明显降低(P<0.05);(3)PILO癫模型组可见阳性颗粒在星形胶质细胞内的空间分布,AG490腹腔注射建立干预后阳性颗粒的星形胶质细胞明显减少(P<0.05)。结论癫发作后TNF-α表达水平明显增高,提示星形胶质细胞增生。AG490可阻断JAK/STAT信号转导通路进而抑制星形胶质细胞活化,同时也可以影响癫大鼠的行为学变化,提示AG490对癫的发作可能有一定的抑制作用,其机制可能与其抑制星形胶质细胞增生有关。
- 邓学军李刚杨志勇刘希金殷亚萍
- 关键词：AG490匹罗卡品星形胶质细胞
- Olomoucine在匹罗卡品所致颞叶癫痫间中的作用及机制的研究
- 2013年
- 目的研究细胞周期依赖激酶(CDK)抑制剂在氯化锂-匹罗卡品(Licl-Pilocarpine)所致颞叶癫痫间大鼠痫间性发作中的作用及其相关机制。方法用Licl-Pilocarpine制作大鼠颞叶癫痫间模型;用CDK抑制剂Olomoucine在大鼠癫痫间持续状态后第3、4、5 d进行干预,并将参与实验的大鼠分为正常组、模型组、干预组和对照组;用视频监测各组大鼠的癫痫间发作情况,记录距离第1次慢性自发性发作的潜伏期、慢性自发性发作的频率及贯穿于整个过程中大鼠的病死率;用脑电图监测各组出现慢性自发性发作大鼠的脑电活动的变化,记录发作间期棘波发放的情况;用免疫组化检测GFAP(胶质纤维酸性蛋白,一种星形胶质细胞的标记物)和ADK(腺苷激酶)的表达水平。结果干预组较模型组距第1次发作的潜伏期明显延长,临床发作次数明显减少,棘波发作的频率和持续时间明显缩短(P<0.05);GFAP和ADK的表达量明显下降(P<0.05);模型组较正常组GFAP和ADK的表达量明显增加;对照组较模型组无明显变化。结论 CDK抑制剂在一定程度上能够减少癫痫间大鼠的痫间性发作次数和脑电波的棘波发放,其机制可能为细胞周期依赖激酶抑制剂能够抑制星形胶质细胞的增生,减少ADK的表达,间接的增加了内源性止痫间剂腺苷的含量。
- 殷亚萍刘希金杨志勇邓学军
- 关键词：CDKOLOMOUCINE胶质细胞增生
